Die Mehrheit der Kohlenhydratabsorption erfolgt im Dünndarm – spezifisch im Duodenum und proximalen Jejunum. Hier finden der endgültige enzymatische Abbau und der transportervermittelte Aufschluss statt.
Der Prozess
- Luminalverdauung: Pankreas-Amylase + Borstenrand-Enzyme (Sukrase-Isomaltase, Maltase-Glukoamylase, Laktase) spalten Stärke und Disaccharide zu Monosacchariden: Glukose, Fruktose, Galaktose.
- Transport über die apikale Enterozytenmembran:
- Glukose + Galaktose: SGLT1 (Na⁺-Glukose-Cotransporter) – aktiv, Na⁺-abhängig.
- Fruktose: GLUT5 – geförderte Diffusion (Na⁺-unabhängig).
- Austritt über die basolaterale Membran: Alle drei über GLUT2 in das Pfortaderblut.
Was ist mit Ballaststoffen?
Unverdauliche Kohlenhydrate (Cellulose, Hemicellulose, Pektin, resistente Stärke) gelangen in den Dickdarm → fermentiert von der Mikrobiota → kurzkettige Fettsäuren (Essigsäure, Propionsäure, Buttersäure) → zur Dickdarmgesundheit und systemischen Stoffwechsel absorbiert.
Klinische Relevanz
- Laktasemangel: Unverdauerte Laktose → osmotische Diarrhö, Gas, Blähungen.
- Glukose-Galaktose-Malabsorption (SGLT1-Defekt): Schwere neonatale Diarrhö.
- Fruktosemalabsorption (GLUT5-Einschränkung): Häufig; verursacht Blähungen, Diarrhö bei überschüssiger Fruktose.
Effiziente Kohlenhydratabsorption hängt von intakten Borstenrand-Enzymen und -Transportern ab – ein Wunder der molekularen Physiologie.