Hohe Aufnahme gesättigter Fette erhöht das LDL-Cholesterin durch mehrere zusammenwirkende Wege. Den Ersatz von gesättigten durch ungesättigte Fette gehört zu den effektivsten ernährungsphysiologischen Strategien zur LDL-Senkung.
Mechanismen
- Herunterregulierung der LDL-Rezeptoren: Gesättigte Fettsäuren (insbesondere Palmitinsäure C16:0, Myristinsäure C14:0, Laurinsäure C12:0) unterdrücken die hepatische LDL-Rezeptor-Expression (LDLR) und fördern den LDLR-Abbau über PCSK9. Weniger Rezeptoren → reduzierte LDL-Clearance → höheres PlasmalDL.
- Erhöhte VLDL-Sekretion: Gesättigtes Fett fördert die hepatische Triglyzeridsynthese → erhöhte VLDL-Produktion → mehr LDL-Reste nach Lipolyse.
- Cholesterinsynthese: Gesättigtes Fett aktiviert SREBP-2 → hochreguliert HMG-CoA-Reduktase → endogene Cholesterinsynthese.
- Beeinträchtigter reverser Cholesterintransport: Verändert HDL-Komposition/-funktion.
Evidenz aus kontrollierten Ernährungsstudien
- Isokalorischer Ersatz von 5 % Energie aus gesättigtem Fett durch:
- PUFA → LDL ↓ 10–15 mg/dL
- MUFA → LDL ↓ 5–10 mg/dL
- Vollkornkohlenhydrate → LDL ↓ 5–8 mg/dL
- Raffinierte Kohlenhydrate/Zucker → neutral oder leichter ↑ LDL (über erhöhtes VLDL).
- Metaanalysen (Mensink et al., 2003; Hooper et al., Cochrane 2020) bestätigen den konsistenten LDL-steigernden Effekt von SFA.
Ernährungsquellen gesättigter Fette
- Tierisch: Fettes rotes Fleisch, verarbeitetes Fleisch, Butter, Käse, Sahne, Schmalz.
- Pflanzlich: Kokosöl (92 % SFA), Palmöl (50 %), Palmkernöl (82 %), Kakaobutter.
Gesündere Fett-Ersatzstoffe
- MUFA: Olivenöl, Avocado, hoch-ölsäuriges Sonnenblumen-/Distelöl, Nüsse.
- PUFA (ω-6): Sojaöl, Maisöl, Sonnenblumenöl.
- PUFA (ω-3): Fetter Fisch, Leinsamen, Chia, Walnüsse.
Aktuelle Richtlinien
- AHA/ACC: unter 7 % der Kalorien aus SFA.
- WHO: <10 % Gesamtenergie.
- 2020–2025 DGA: <10 % der Kalorien; ersetzen durch ungesättigte Fette.
Die Lipidhypothese bleibt robust: SFA → ↑ LDL → ↑ ASCVD. Ersatz durch ungesättigte Fette senkt das Risiko.
