Angina pectoris ist Brustbeschwerden durch Myokardischämie – ein Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf. Arteriosklerotische Plaque, getrieben durch Cholesterin, ist die Hauptursache.
Pathophysiologische Verbindung zwischen Cholesterin und Angina
- LDL-Retention & Modifikation: ApoB-haltige Lipoproteine (hauptsächlich LDL) gelangen in die Intima → werden durch Proteoglykane zurückgehalten → oxidiert (oxLDL).
- Entzündliche Rekrutierung: oxLDL aktiviert das Endothel → Adhäsionsmoleküle → Monozyten gelangen ein → werden zu Schaumzellen.
- Plaquebildung: Schaumzellen + glatte Muskelzellen + extrazelluläre Matrix + nekrotischer Kern = arteriosklerotische Läsion.
- Progrediente Verengung: Plaque dringt ins Lumen ein → feste Obstruktion → versorgungsbedingte Ischämie bei Belastung (stabile Angina).
- Plaqueruptur/Thrombose: Dünnkappe-Fibroatherom reißt → Thrombus → akute Obstruktion → instabile Angina / Herzinfarkt.
Wichtige Cholesterin-Metriken
- LDL-C: Primäres Ziel; kausal für Arteriosklerose.
- Non-HDL-C: Alle atherogenen Partikel (LDL + VLDL + IDL + Lp(a)); besserer Prädiktor bei hohen TG.
- ApoB: Partikelanzahl; jedes atherogene Partikel hat ein ApoB.
- Lp(a): Unabhängiger genetischer Risikofaktor; fördert Thrombose, Entzündung.
Therapeutische Auswirkungen
- Statine: ↓ LDL 30–55 % → ↓ Herzinfarkt, Schlaganfall, Revascularisation, kardiovaskulärer Tod.
- Intensive LDL-Senkung (<55 mg/dL sehr hohes Risiko, <70 mg/dL hohes Risiko) → Plaquergression, reduzierte Ereignisse.
- PCSK9-Inhibitoren: Weitere 50–60 % LDL-Reduktion zusätzlich zum Statin → zusätzliche Ereignisreduktion.
Klinischer Hinweis
Angina ist ein Symptom der Koronarherzkrankheit. Die Behandlung der zugrunde liegenden Dyslipidämie (insbesondere LDL) modifiziert den Krankheitsprozess, nicht nur die Symptome.
