Viszerales Adipöse Gewebe (VAT) – omentales und mesenteriales Fettdepot um die abdominalen Organe – ist metabolisch unterschiedlich vom subkutanen Fett (SAT).
Warum VAT schädlicher ist
- Pfortader-Drainage: VAT drainiert direkt zur Leber über die Pfortader → liefert FFAs, Glycerin, Zytokine (IL-6, TNF-α, MCP-1) zur Leber → hepatische Insulinresistenz, VLDL-Überproduktion, Dyslipidämie
- Adipokin-Profil: ↑ Leptin, Resistin, Visfatin; ↓ Adiponectin → Entzündung, Insulinresistenz, Endotheldysfunktion
- Höhere lipolytische Rate: Mehr responsive auf Katecholamine, weniger auf Insulins anti-lipolytische Wirkung
- Makrophageninfiltration: Kronen-ähnliche Strukturen → chronische niedriggradige Entzündung
Gesundheitsrisiken (Dosis-Antwort)
- Insulinresistenz → T2DM
- Metabolisches Syndrom (zentrale Adipositas + 2 von: hohe TG, niedriges HDL, hoher Blutdruck, hoher nüchterner Glukose)
- NAFLD/NASH → Zirrhose
- Atherosklerotische KHK (MI, Schlaganfall)
- Kolorektal-, Brust-, Pankreaskarzinom
- Demenz, OSA, Gicht, PCOS
Messung
- Goldstandard: CT/MRT auf L4–L5 (VAT-Fläche cm²)
- Surrogat: Taillenumfang (M >102 cm / 40 in; W >88 cm / 35 in) – korreliert r=0,8 mit VAT
- Taillen-zu-Größen-Verhältnis >0,5 (besser über Ethnien/BMI)
Effektive VAT-Reduktion
- Kaloriendefizit + hochwertiges Protein: 500 kcal Defizit, 1,6–2,2 g/kg Protein
- Bewegung: Aerob (150–300 Min/Woche moderat) + Widerstandstraining 2×/Woche. HIIT besonders effektiv für VAT
- Schlaf: 7–9 h; kurzer Schlaf ↑ Cortisol → VAT-Ablagerung
- Stressmanagement: Cortisol fördert direkt viszerale Adipogenese
- Alkohol & zugesetzte Fruktose begrenzen: Beide erhöhen bevorzugt VAT
- Medikamente (zusätzlich): GLP-1-Agonisten (Semaglutid, Tirzepatid) reduzieren VAT stark; Metformin bescheiden
Lokalreduktion ist unmöglich; systemischer Fettverlust mobilisiert bevorzugt VAT aufgrund seiner hohen lipolytischen Aktivität.
