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Glykogen: Die Speicherform von Glucose in der Leber

Glykogen ist ein hochverzweigtes Polysaccharid aus Glucose und dient als primäre kurzfristige Energiereserve bei Tieren. Beim Menschen wird es hauptsächlich in der Leber (100–120 g) und im Skelettmuskel (400–500 g) gespeichert.

Struktur

α-1,4-Glykosidbindungen in linearen Ketten; α-1,6-Verzweigungen alle 8–12 Reste.
Kompakt, löslich, schnell mobilisierbar.

Hepatischer Glykogenstoffwechsel

Zustand	Hormonelles Signal	Weg	Ergebnis
Gesättigt (hohe Glucose/Insulin)	Insulin ↑, Glucagon ↓	Glykogenese: Glucose → G6P → G1P → UDP-Glucose → Glykogen (Glykogensynthase)	Glucose gespeichert
Fasten (niedrige Glucose/Insulin)	Glucagon ↑, Insulin ↓, Adrenalin	Glykogenolyse: Glykogen → G1P → G6P → Glucose (Glykogenphosphorylase, Entzweigungsenzym, Glucose-6-Phosphatase)	Glucose ins Blut abgegeben

Wichtig: Die Leber exprimiert Glucose-6-Phosphatase → gibt freie Glucose ins Blut ab für andere Organe (Gehirn, Erythrozyten). Der Muskel fehlt dieses Enzym → nutzt Glykogen lokal (G6P → Glykolyse).

Klinische Relevanz

Glykogenspeicherkrankheiten (GSD): Enzymdefekte (z. B. von-Gierke-Krankheit GSD Ia – G6Pase-Mangel → Hypoglykämie, Hepatomegalie, Laktazidose).
Hypoglykämie-Management: Glucagon i.m. mobilisiert hepatisches Glykogen (unwirksam bei erschöpften Speichern – Verhungern, Nebenniereninsuffizienz, GSD).
Bewegung: Muskelglykogen treibt Kontraktion an; Leberglykogen hält den Blutzuckerspiegel aufrecht.
Diabetes: Beeinträchtigte Glykogensynthese (Insulinresistenz) + übermäßige Glykogenolyse (Glucagon-Dysregulation) → Hyperglykämie.

Glykogen ist der entscheidende Puffer zur Aufrechterhaltung der Normoglykämie zwischen den Mahlzeiten.

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