Intraoperative Hypotonie: Ursachen, Folgen und evidenzbasiertes Management

Definition

Intraoperative Hypotonie (IOH) wird üblicherweise definiert als:

MAP < 65 mmHg (oder < 55–60 mmHg laut aktuellen Studien)
SBP-Senkung > 20–30 % vom Ausgangswert
Dauer: selbst kurze Episoden (1–3 Min.) stehen im Zusammenhang mit Organschäden.

Kategorie	Mechanismen
Hypovolämie	Blutverlust (offen/occult), präoperatives Fasten, Diuretika, Vasodilatation → venöse Stauung, Third-Spacing (Abdomen, Extremitäten).
Vasodilatation	Anästhetika (flüchtig, Propofol), Neuraxial (sympathische Blockade), Sepsis, Anaphylaxie, Medikamente (ACE-Hemmer/Sartane abgesetzt? Kalziumkanalblocker, Nitrate).
Herzdepression	Anästhetische Myokarddepression, Ischämie, Arrhythmie, Kardiomyopathie, Tamponade, Lungenembolie.
Autonome Störung	Hochneuraxial, Karotis-Endarterektomie, hintere Schädelgrube, autonome Neuropathie (DM).
Obstruktion	Spannungspneumothorax, Herz-Tamponade, massive Lungenembolie, IVC-Kompression (Laparoskopie, supiner Uterus).

Myokardverletzung (MINS): MAP < 65 → Troponin-Erhöhung → 30-Tage-Mortalität ↑ (VISION-Studie).
Akutes Nierenversagen (AKI): MAP < 65–70 → Nierenhypoperfusion → KDIGO-Stadium ↑ (POISE-2, Metaanalysen).
Schlaganfall / Kognitive Dysfunktion: Zerebrale Autorregulation bei Hypertonie beeinträchtigt; MAP < 70–80 → Grenzinfarkte, Delir, langfristiger kognitiver Abbau.
Mesenteriale Ischämie: Darmschleimhaut-Hypoperfusion → bakterielle Translokation, SIRS, Anastomotische Insuffizienz.
Kombinierte Outcomes: IOH-Dosis-Dauer-Produkt korreliert mit 30-Tage-Mortalität, MI, AKI, Schlaganfall (mehrere RCTs).

Bestätigen: Arterielle Linie (Goldstandard); mit NIBP korrelieren.
Ursache diagnostizieren: Volumenstatus beurteilen (Echo, PPV, CVP, Laktat), Rhythmus, Tiefe, Blutung, Medikamenteneffekte.
Volumenresuscitation: Ausgeglichene Kristalloide (Plasma-Lyte, LR) 250–500 mL Bolus; dynamische Reaktionsfähigkeit beurteilen (PPV, SVV, PLR). Blinde Bolusse vermeiden.
Vasopressoren (Erstlinie):
- Phenylephrin (reiner α): 50–200 µg Bolus / 20–200 µg/min Infusion.
- Noradrenalin (α+β1): 0,01–0,5 µg/kg/min – bevorzugt bei Herzfunktionsstörung/Sepsis.
- Ephedrin (mischend, indirekt): 5–10 mg Bolus – bei Bradykardie + Hypotonie; Tachyklyphie.
Inotropa (bei niedrigem Herzzeitvolumen): Dobutamin 2–20 µg/kg/min; niedrig dosiertes Adrenalin; Milrinon (bei β-Blockade).
Adjuvanzien: Vasopressin 0,01–0,04 U/min (vasodilatatorischer Schock); Methylenblau (refraktär); Steroide (relative Nebenniereninsuffizienz).
Umlagerung: Umgekehrter Trendelenburg, Beinlagerung (wenn nicht kontraindiziert).
Chirurgische Kontrolle: Mit Chirurgen kommunizieren – Blutstillung, Retraktion lösen, Laparoskopie desufflaten.

Präop: ACE-Hemmer/Sartan/Diuretika absetzen (24 h); Volumen optimieren; Herzerisiko einschätzen.
Induktion: Reduzierte Dosierungen; Co-Induktion (Ketamin, Lidocain); Apnoe-Hypotonie vermeiden.
Monitoring: Arterielle Linie bei Hochrisiko/langen Fällen; kontinuierliches CO (Ösophagus-Doppler, Puls-Kontur, Bioimpedanz).
Protokolliert: Zielgerichtete Fluidtherapie (GDT); Vasopressor-Algorithmen; Noradrenalin bei Induktion bereit.
Teamkommunikation: „Hypotonie-Time-out“ – Chirurg, Anästhesie, Pflege abgestimmt.

IOH ist häufig, modifizierbar und bedeutsam. Zero-Toleranz für unkorrigierte MAP < 65 mmHg.

Hypoglykämie

Gesundheitswissenschaften