Cholesterin ist ein essentieller struktureller und metabolischer Molekül, aber seine Lipoprotein-Transportform bestimmt die kardiovaskuläre Wirkung.
Essentielle Funktionen
- Membranintegrität: Moduliert Fluidität, Permeabilität und Lipid-Rafts (Signalplattformen).
- Hormon-Vorläufer: Steroidhormone (Kortisol, Aldosteron, Östrogen, Testosteron, Progesteron) – synthetisiert in Nebennieren, Gonaden, Plazenta.
- Gallensäuren: Cholesterin wandelt sich in primäre Gallensäuren (Chol-, Chenodesoxycholsäure) zur Emulgierung diätetischer Fette.
- Vitamin-D-Synthese: 7-Dehydrocholesterin + UVB → Prä-D3 → aktives Vitamin D3.
Lipoproteine und kardiovaskuläres Risiko
- LDL-C: Liefert Cholesterin an periphere Gewebe. Retention in der Intima → Oxidation → Entzündung → Atherom. Primäres therapeutisches Ziel.
- HDL-C: Vermittelt reversen Cholesterintransport (über ABCA1); entzündungshemmend, antioxidativ. Schützend.
- Triglyzerid-reiche Lipoproteine (VLDL, Chylomikronen, Remnants): Atherogen bei Erhöhung.
- Lp(a): Genetisch bestimmt, unabhängiger Risikofaktor.
Management
- Lebensstil: Mittelmeerdiät, Bewegung, Gewichtskontrolle, Rauchstopp.
- Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer) – erstlinige LDL-Senkung.
- Ezetimib, PCSK9-Hemmer, Bempedosäure, Inclisiran für zusätzliche LDL-Reduktion.
Kernbotschaft
Cholesterin ist lebenswichtig; arteriosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung wird von atherogenen Lipoproteinen (insbesondere LDL) getrieben. Senkung von LDL-C reduziert kardiovaskuläre Ereignisse proportional.
