Die zentrale Rolle von LDL bei der Arteriosklerose
Erhöhtes LDL-Cholesterin (LDL-C) ist eine primäre, veränderbare Ursache der atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankung (ASVK), einschließlich des Myokardinfarkts (Herzinfarkt). Die Belege bestätigen einen direkten kausalen Zusammenhang, nicht bloß eine Assoziation.
Schritt-für-Schritt-Pathogenese
- Endotheldysfunktion: Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes und Entzündungen schädigen die Arterienauskleidung.
- LDL-Infiltration: ApoB-haltige Lipoproteine dringen in den subendothelialen Raum ein.
- Oxidation und Modifikation: LDL wird pro-inflammatorisch und immunogen.
- Monozytenrekrutierung: Monozyten gelangen in die Intima, differenzieren zu Makrophagen und phagozytieren oxidiertes LDL, wodurch Schaumzellen entstehen.
- Fettstreif zu faseriger Plaque: Migration glatter Muskelzellen, Kollagenablagerung und Nekrosekernbildung schaffen eine reife Plaque.
- Plaqueruptur oder -erosion: Setzt thrombogene Inhalte frei, löst Plättchenaktivierung und Thrombusbildung aus.
- Koronarokklusion: Thrombus blockiert den Blutfluss, verursacht Myokardischämie und Infarkt, falls nicht rasch reperfundiert.
Wichtige LDL-Ziele (ACC/AHA-Richtlinien)
- Optimaler LDL-C: <100 mg/dL (Allgemeinbevölkerung); <70 mg/dL (ASVK oder hohes Risiko); <55 mg/dL (sehr hohes Risiko).
- Non-HDL-C und ApoB sind stärkere Risikoprädiktoren als LDL-C allein.
Strategien zur Risikoreduktion
- Statine: Erstlinientherapie; senken LDL um 30–55 % und reduzieren das Risiko für Herzinfarkt/Schlaganfall um 20–25 % pro 1 mmol/L Senkung.
- Ezetimib / PCSK9-Hemmer: Zur weiteren LDL-Senkung bei Bedarf hinzugefügt.
- Lebensstil: Mittelmeerdiät, regelmäßige Bewegung, Gewichtskontrolle, Rauchstopp.
- Komorbiditäten managen: Blutdruck, Diabetes und systemische Entzündungen kontrollieren.
Fazit: Hoher LDL-C ist kausal mit Herzinfarkten verknüpft. Seine Senkung verhindert nachweislich kardiovaskuläre Ereignisse.
