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Bewertung von Pankreasschäden: Klinische Evaluation, Labore, Bildgebung und Biopsie

Klinische Evaluation

  • Anamnese: Alkohol, Gallensteine, Medikamente, Trauma, Familienanamnese, Autoimmunerkrankungen.
  • Körperliche Untersuchung: Epigastriale Druckempfindlichkeit, ausstrahlend in den Rücken; Cullen-/Grey-Turner-Zeichen (hämorrhagisch); tastbare Masse (Pseudozyste, Tumor).

Laborparameter

  • Amylase/Lipase: Lipase spezifischer/sensitiver für akute Pankreatitis (3× ULN diagnostisch). Chronisch: kann normal sein.
  • Blutbild: Leukozytose (Entzündung), Anämie (chronische Blutung/Mangelernährung).
  • Leberwerte: Obstruktives Muster (AP, GGT, Bilirubin ↑) deutet auf biliäre Ätiologie hin.
  • Glukose/HbA1c: Diabetes ↔ Pankreasfunktionsstörung (bidirektional).
  • Fäkal-Elastase-1: <200 µg/g = exokrine Insuffizienz; <100 = schwer.
  • CA 19-9: Tumormarker (begrenzte Sensitivität/Spezifität; Lewis-Antigen-abhängig).

Bildgebung (steigender Detailgrad)

  • Ultraschall: Erstwahl; Gallensteine, Dilatation der Gallengänge, Pseudozyste. Begrenzt durch Darmgas/Körperhabitus.
  • CT (Pankreasprotokoll): Nekrose, Flüssigkeitsansammlungen, vaskuläre Komplikationen, Stadieneinteilung.
  • MRT/MRCP: Am besten für Gallenganganatomie, subtile parenkymatöse Veränderungen, Charakterisierung zystischer Läsionen.
  • Endosonographie (EUS): Höchste Auflösung; FNA-Fähigkeit; detektiert Läsionen <1 cm.
  • ERCP: Therapeutisch (Stent, Steinentfernung); diagnostisch, wenn MRCP/EUS unklar.

Biopsie

EUS-FNA oder perkutan für Gewebe­diagnostik (Krebs, autoimm­une Pankreatitis, Infektion).

Integration

Kombination von klinischen, labor- und bildgebenden Daten zur Ätiologie (akute vs. chronische Pankreatitis, Neoplasma, Insuffizienz) und Schweregrad­einstufung (Atlanta, CT-Schweregradindex).

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