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Kombinierter Eisen- und Vitamin-B12-Mangel (dimorphe Anämie)

Dimorphe Anämie = Koexistenz von zwei unterschiedlichen Anämieätiologien, die zwei RBC-Populationen hervorbringen (z. B. mikrozytär + makrozytär). Eisenmangel + B12-Mangel ist ein klassisches Beispiel.

Pathophysiologie

  • Eisenmangel: ↓ Häm-Synthese → mikrozytäre, hypochrome RBCs. Ursachen: Blutverlust (GI, Menstruation), Malabsorption, geringe Aufnahme, Schwangerschaft.
  • B12-Mangel: ↓ DNA-Synthese → megaloblastische makrozytäre RBCs. Ursachen: Perniziöse Anämie (IF-Antikörper), Magenoperation, Ileumresektion, langfristige PPI/Metformin, vegane Ernährung.

Laborbefunde

  • MCV kann normal sein (dimorph) → maskiert beide.
  • RDW (rote Zellverteilungsbreite) ↑↑ (Anisozytose).
  • Peripherer Ausstrich: gemischte Mikrozyten/Hypochrome + Makro-Ovalozyten, hypersegmentierte Neutrophile.
  • Ferritin niedrig, Serum-Eisen niedrig, TIBC hoch, Transferrinsättigung niedrig.
  • Serum-B12 niedrig; Methylmalonsäure (MMA) und Homocystein erhöht (bestätigt funktionalen Mangel).

Klinische Präsentation

  • Müdigkeit, Blässe, Dyspnoe (beide).
  • Neurologisch: Parästhesie, Gangataxie, kognitive Veränderungen (B12).
  • Glositis, Winkelstomatitis (beide).
  • Koilonychie (Eisen).

Behandlung

  • Eisen: Oraler Eisensulfat 325 mg TID (65 mg elementar) oder IV bei Malabsorption/Intoleranz. 3–6 Monate nach Hb-Normalisierung fortsetzen, um Speicher aufzufüllen.
  • B12: IM Cyanocobalamin 1000 mcg wöchentlich ×4, dann monatlich; oder hochdosiert oral (1000–2000 mcg/Tag) bei intakter Resorption.
  • Zugrunde liegende Ursache behandeln (GI-Abklärung bei Blutverlust, H. pylori, autoimmuner Gastritis).

Monitoring

Retikulozytose nach 3–7 Tagen. Hb-Anstieg ~1 g/dL/Woche. MCV, RDW normalisieren. Leblanges B12 bei perniziöser Anämie.

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