Hypokaliämie – definiert als Serumkalium unter 3,5 mmol/L (Normalbereich 3,5–5,0) – ist eine häufige Elektrolytstörung mit potenziell lebensbedrohlichen kardialen und neuromuskulären Folgen. Das Verständnis ihrer Mechanismen ist entscheidend für ein effektives Management.
Ursachen verstehen: Ein mechanismusbasierter Ansatz
- Reduzierte Aufnahme verursacht selten allein Hypokaliämie (Nieren sparen Kalium), trägt aber bei Mangelernährung, Alkoholmissbrauch und Pica (Lehmfressen) bei.
- Transzellulärer Verschiebung (Kalium wandert in Zellen):
- Insulin (therapeutisch oder postprandial)
- β₂-Agonisten (Salbutamol, Ritodrin)
- Alkalose (metabolisch oder respiratorisch)
- Hypokaliämische periodische Lähmung (genetisch)
- Bariumvergiftung, Chloroquin, Theophyllin-Überdosierung
- Erhöhte Verluste (häufigste Ursache):
- Renal: Schleifendiuretika/Thiazide (Top-Ursache), osmotische Diurese durch Hyperglykämie, Mineralokortikoid-Exzess (primärer Hyperaldosteronismus, Cushing, Lakritz, Liddle-Syndrom), renale tubuläre Azidose, Magnesiummangel, Amphotericin, Cisplatin.
- GI: Durchfall (Cholera, Abführmittelmissbrauch), Erbrechen/NG-Saugung (Verlust von Säure → metabolische Alkalose → renale Kaliumverluste + direkter Mageloss), villöses Adenom, Fisteln.
- Haut: Starkes Schwitzen, Verbrennungen (geringer Faktor).
Klinische Manifestationen
- Kardial (am gefährlichsten): U-Wellen, ST-Depression, T-Flacherung, QT-Verlängerung → Arrhythmien (VES, VT/VF, Torsades de pointes). Digitalistoxizität wird potenziert.
- Neuromuskulär: Schwäche (proximal > distal), Krämpfe, Faszikulationen, Parästhesien, aufsteigende Lähmung, Ileus, Atemversagen (bei schweren Fällen).
- Renal: Polyurie (beeinträchtigte Konzentrationsfähigkeit), Polydipsie.
- Metabolisch: Glukoseintoleranz (beeinträchtigte Insulinsekretion), metabolische Alkalose.
Diagnostische Evaluation
- Serum-K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, Phosphat, Bikarbonat, BUN/Cr, Glukose, ABG/VBG.
- EKG (obligatorisch bei K⁺ <3,0 oder symptomatisch).
- Harnkaliumausscheidung (Spot-K⁺/Cr-Verhältnis oder 24-Stunden):
- <20 mmol/Tag oder K⁺/Cr <1,5: angemessene renale Konservierung → deutet auf GI-Verlust oder transzelluläre Verschiebung hin.
- >20 mmol/Tag oder K⁺/Cr >1,5: renale Verschwendung → deutet auf Diuretika, Mineralokortikoid-Exzess, RTA oder Mg²⁺-Mangel hin.
- Medikamentenüberprüfung ist kritisch.
Behandlungsstrategien
- Schwer (<2,5 mmol/L) oder symptomatisch (Arrhythmie, Lähmung, Atemversagen): IV-KCl 20–40 mmol/h über zentrale Venenzugangs (peripher max 10–20 mmol/h) mit kontinuierlicher Herzüberwachung. IV-Mg²⁺ hinzufügen bei Hypomagnesiämie (Kalium korrigiert sich nicht ohne Magnesiumauffüllung).
- Mäßig (2,5–3,0) oder asymptomatisch: Orale KCl 20–40 mmol 2–4×/Tag (Flüssigkeit, Pulver, retardierte Tabletten). Zielkorrektur 0,5–1 mmol/L pro 24 Stunden.
- Leicht (3,0–3,4): Orale Auffüllung; kaliumreiche Ernährung (Bananen, Orangen, Kartoffeln, Spinat, Bohnen, Avocado).
- Ursache behandeln: Auslösendes Diuretikum absetzen, kaliumsparendes Mittel hinzufügen (Spironolacton, Amilorid, Triamteren), Magnesiummangel behandeln, Durchfall behandeln, Insulintherapie anpassen.
Prävention
- Kaliumreiche Ernährung (DASH/Mittelmeer-Diät).
- Kaliumsparendes Diuretikum bei langfristiger Schleifen-/Thiazid-Einnahme.
- Kalium 3–7 Tage nach Diuretikainitiation oder Dosisänderung überwachen.
- Lakritz meiden (Glycyrrhizinsäure verursacht Mineralokortikoid-Effekt).
Hypokaliämie ist ein Zeichen, keine Diagnose. Immer die zugrunde liegende Ursache identifizieren und behandeln, während der Defizit sicher korrigiert wird.
