Polyphagie bei Diabetes: Mechanismus, klinische Bedeutung und Management

Polyphagie (übermäßiger Hunger) ist eine der klassischen Diabetes­triade: Polyurie, Polydipsie, Polyphagie.

Pathophysiologie

1. Insulinmangel/-resistenz → Glukose kann nicht in Zellen (Muskel, Fett, Leber) eintreten.
2. Zellulärer „Hunger“ trotz Hyperglykämie → AMPK-Aktivierung im Hypothalamus.
3. Orexigene Signale ↑: NPY, AgRP, Ghrelin; Sättigungssignale ↓ (Leptin­resistenz, zentrale Insulinresistenz).
4. Hyperphagie → verschlimmert Hyperglykämie → Teufelskreis.

Klinische Merkmale

• Oft frühes Symptom (insb. T1D, ketose­anfälliger T2D).
• Gewichtsverlust trotz ↑ Aufnahme (T1D) oder Gewichtszunahme (T2D mit Hyperinsulinämie).
• Nächtliches Essen, Kohlenhydrat­verlangen.

Differentialdiagnose

• Hyperthyreose, Hyperkortisolismus, Insulinom, Prader-Willi, Medikamente (Steroide, Antipsychotika, Antihistaminika), Schwangerschaft, PMS.

Management

• Blutzuckereinstellung: Insulin (T1D), Metformin ± GLP-1 RA/SGLT2i (T2D) → stellt zelluläre Glukose­aufnahme wieder her → ↓ Hunger.
• Ernährung: Ballaststoffe, Protein, gesunde Fette → Sättigung; niedrige glykämische Last.
• GLP-1 RAs (Semaglutid, Liraglutid): Starke Appetitunterdrückung + glykämischer Nutzen.
• Auf Essstörung (BED) screenen: Häufig bei T2D; behandeln mit KVT-E, Lisdexamfetamin, Topiramat.

Polyphagie klingt mit effektiver Glukose­kontrolle ab. Persistente Polyphagie trotz Kontrolle → Diagnose, Adhärenz, Komorbiditäten überprüfen.