Knochenumbau ist der lebenslange Zyklus von osteoklastmediiertem Abbau gefolgt von osteoblastmediiertem Aufbau, der in basalen Multizellulären Einheiten (BMUs) auf trabekulären und endokortikalen Oberflächen stattfindet.
Abbau (Osteoklasten)
- Säuern die Resorptionslucke (H⁺-ATPase), um Mineral aufzulösen.
- Sekretion von Kathepsin K und MMPs zur Degradation von Kollagen.
- Freisetzung von Ca²⁺, PO₄³⁻ und Wachstumsfaktoren (TGF-β, IGF-1) in die Zirkulation.
Aufbau (Osteoblasten)
- Differenzieren aus mesenchymalen Vorläuferzellen (Runx2, Osterix).
- Lagerung von Osteoid (Typ-I-Kollagen + nicht-kollagene Proteine).
- Mineralisierung mit Hydroxylapatit [Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂].
Regulation
- Hormonell: PTH (intermittierend → anabol; kontinuierlich → katabol), Calcitonin (hemmt Abbau), Östrogen (↓ Osteoklastogenese), Vitamin D (↑ Kalziumresorption, Osteoblastenfunktion), GH/IGF-1.
- Mechanisch: Belastung → Wnt/β-Katenin → Osteoblastenaktivität; Nichtbenutzung → Sklerostin ↑ → Abbau.
- Ernährungsbedingt: Kalzium, Vitamin D, Protein, Magnesium, Kalium, Vitamin K₂.
Klinisches Ungleichgewicht
Osteoporose = Abbau > Aufbau. Anabolika (Teriparatid, Romosozumab) stimulieren den Aufbau; Antiresorptiva (Bisphosphonate, Denosumab) hemmen den Abbau.
