Vasodilatation (Weitung von Blutgefäßen) ist eine Schlüsselkomponente der Migräne-Pathophysiologie, insbesondere im trigeminovaskulären System:
- Aktivierung von Trigeminusnervenenden um meningeale Gefäße → Freisetzung von CGRP, Substanz P, Neurokinin A.
- Diese Neuropeptide verursachen Vasodilatation meningealer Arterien und Plasmaprotein-Extravasation (neurogene Entzündung).
- Erweiterte Gefäße stimulieren mechanisch perivaskuläre trigeminelle Afferenzen → anhaltende Schmerzsignalisierung an Thalamus und Kortex.
- Triptane/Ergotika verengen Gefäße via 5-HT1B/1D-Agonismus; Gepants blockieren CGRP-Rezeptoren ohne Vasokonstriktion.
Modernes Verständnis
Vasodilatation ist nicht die alleinige Ursache. Migräne entsteht in Hirnstamm/Hypothalamus-Kernen (Migräne-Generator) → kortikale spreading depression (Aura) → trigeminovaskuläre Aktivierung. Vasodilatation verstärkt und erhält den Schmerz, ist aber nachgeschaltet der zentralen Initiation.
Klinische Relevanz
- Erklärt pochende Qualität (pulsierende Distension).
- Leitet Arzneimittelentwicklung (Triptane, Gepants, Ditans).
- Kontraindiziert Vasokonstriktoren bei Gefäßerkrankungen.
