Hyperglykämie: Sechs Hauptursachen für erhöhte Blutzuckerwerte

Hyperglykämie (Nüchtern >125 mg/dL oder Zufall >200 mg/dL mit Symptomen) entsteht aus einem Ungleichgewicht zwischen Glukoseauftreten und -abbau.

Primäre pathophysiologische Treiber

1. Insulinmangel oder -resistenz: Typ 1 (absoluter Mangel), Typ 2 (Resistenz + relativer Mangel), LADA, pancreatogen (Typ 3c)
2. Übermäßiges Glucagon: Alpha-Zell-Dysregulation (↑ Glucagon trotz Hyperglykämie) → hepatische Glykogenolyse/Gluconeogenese. Verstärkt bei T1D/T2D.
3. Übermäßige Kohlenhydratlast: Akute große Aufnahme (insbesondere hoch-GI) überfordert Insulinantwort; chronischer Überschuss → ektopes Fett → Insulinresistenz
4. Stressantwort (kontra-regulatorische Hormone): Cortisol, Adrenalin, Wachstumshormon, Glucagon ↑ Gluconeogenese, ↓ periphere Aufnahme. Akute Erkrankung, Trauma, Operation, emotionaler Stress.
5. Endokrine Störungen:
   • Cushing-Syndrom (Cortisolüberschuss)
   • Akromegalie (GH/IGF-1-Überschuss)
   • Pheochromozytom (Katecholaminüberschuss)
   • Hyperthyreose (↑ hepatische Ausgabe, ↓ Insulin-Halbwertszeit)
   • Glucagonom (selten)
6. Medikamente:
   • Glukokortikoide (am häufigsten)
   • Antipsychotika (Olanzapin, Clozapin – metabolisches Syndrom)
   • Calcineurininhibitoren (Tacrolimus, Ciclosporin)
   Thiaziddiuretika, β-Blocker (modest)
   • Proteaseinhibitoren, Tyrosinkinaseinhibitoren

Klinisches Vorgehen

• Kontext: Bekannter Diabetes (Therapie anpassen) vs. Neuerkrankung (Typ diagnostizieren)
• DKA/HHS ausschließen (Ketone, Anionengap, Osmolalität, Bewusstseinszustand)
• Medikamente prüfen, endokrine Ursachen bei Refraktarität screenen
• Lebensstil: Kohlenhydratverteilung, Ballaststoffe, Aktivität, Schlaf, Stressreduktion

Persistierende Hyperglykämie schädigt Mikro- (Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie) und Makrovasen (KHK, Schlaganfall, PAD). Frühe Kontrolle verhindert Komplikationen.