Hyperketonämie: Ursachen, Pathophysiologie & klinisches Management

Hyperketonämie bezeichnet erhöhte Ketonkörper im Blut (β-Hydroxybutyrat, Acetoacetat, Aceton). Sie ist physiologisch während des Fastens oder einer ketogenen Diät, aber pathologisch bei Diabetes, Verhungern und Alkoholismus.

Keton-Physiologie

• Produziert in Lebermitochondrien aus Acetyl-CoA (via Fettsäure-β-Oxidation)
• Ins Blut exportiert → genutzt von Gehirn, Herz, Muskel, Niere
• Normal: <0,5 mmol/L (gesättigt); 0,5–3,0 mmol/L (Fasten/Ketose); >3,0 mmol/L (Ketoazidose-Risiko)

Ursachen

Ketose vs. Ketoazidose

• Physiologische/nahrungsbedingte Ketose: pH normal, Bicarbonat normal, Glukose normal, Ketonkörper 0,5–3 mmol/L, asymptomatisch
• Diabetische Ketoazidose (DKA): Glukose >250, pH <7,3, Bicarbonat <15, Ketonkörper >3, Anionenlücke ↑, dehydriert, verändertes Bewusstsein
• Euglykämische DKA: Glukose <250 (SGLT2i, Schwangerschaft, Verhungern) – gleiche Azidose
• Alkoholische Ketoazidose: Glukose normal/niedrig, hohe Anionenlücke, β-OHB dominant

Klinisches Management

• Physiologische Ketose: Keine Behandlung; überwachen, wenn symptomatisch
• DKA: IV-Flüssigkeiten, Insulin-Infusion, K⁺-Ersatz, Bicarbonat wenn pH <6,9, Auslöser behandeln
• AKA: IV-Dextrose-Kochsalzlösung, Thiamin, Elektrolyt-Ersatz
• Verhungern/metabolisch: Glukose-Infusion, spezifische Cofaktor-Therapie

Monitoring

Blut-β-Hydroxybutyrat (Point-of-Care) ist überlegen gegenüber Urin-Acetoacetat (Nitroprussid übersieht β-OHB). Essentiell für SGLT2i-Patienten, T1DM-Sick-Days und Schwangerschaft.