Erhöhtes Hämoglobin und MCH: Ursachen einschließlich Polycythämie, Höhe, Rauchen, Dehydrierung

Erhöhtes Hämoglobin (Hgb) und mittleres korpuskuläres Hämoglobin (MCH) deuten auf erhöhte Hämoglobinkonzentration pro roter Blutkörperchen und/oder erhöhte rote Blutkörperchenmasse hin. MCH = Hgb (g/dL) ÷ RBC-Zahl (Millionen/µL) × 10; Normal ~27–33 pg.

Hauptätiologien

1. Polycythaemia vera (PV)

Myeloproliferative Neoplasie mit JAK2 V617F-Mutation (>95 %). Autonome erytroidale Hyperplasie → ↑ RBC-Masse, ↑ Hgb, ↑ Hkt, oft ↑ Thrombozyten/Leukozyten. Niedriges EPO. Thromboserisiko.

2. Sekundäre Polycythämie (Angemessene EPO-Reaktion auf Hypoxie)

• Höhe: Hypobarische Hypoxie → ↑ EPO → ↑ Erythropoese. Anpassung über Wochen-Monate.
• Chronische Lungenerkrankung: COPD, interstitielle Lungenerkrankung, Schlafapnoe → chronische Hypoxämie → ↑ EPO.
• Offerange Herzkrankheit: Rechts-nach-links-Shunts (Eisenmenger).
• Hochaffine Hämoglobin-Varianten: Beeinträchtigte O₂-Freisetzung → Gewebehypoxie → ↑ EPO.

3. Sekundäre Polycythämie (Unangemessenes EPO)

• Nierentumore, hepatozelluläres Karzinom, Kleinhirn-Hemangioblastom, Myome (EPO-sekretierend).
• Testosterontherapie (stimuliert EPO).

4. Rauchen (Carboxyhämoglobin-Effekt)

CO bindet an Hb mit 250-facher Affinität → Carboxyhämoglobin (COHb) → funktionale Anämie → kompensatorische ↑ Erythropoese. Auch direkte Knochenmarkstimulation. COHb >5 % bei Rauchern häufig.

5. Relative Polycythämie (Hämokonzentration)

• Dehydrierung: ↓ Plasmavolumen → ↑ Hgb/Hkt-Konzentration (MCH normal).
• Gaisböck-Syndrom: Hypertonie + Stress + Diuretika → Plasmavolumenkontraktion.

6. Selten genetisch

Chuvash-Polycythämie (VHL-Mutation), HIF2A-Mutationen, BPGM-Mangel.

Abklärung

CBC, EPO-Spiegel, JAK2-Mutation, O₂-Sättigung, Schlaflabor, Abdominalbildgebung, Rauchverlauf, Hydratationsstatus. Überweisung an Hämatologie bei Verdacht auf PV.