Nein, Salzsäure (HCl) zerstört Pepsin nicht. Sie wirken synergistisch im Magen.
Die Partnerschaft
- Pepsinogen wird von Hauptzellen als inaktiver Zymogen abgesondert.
- HCl (von Parietalzellen) schafft einen niedrigen pH-Wert (1,5–3,5), der Pepsinogen → Pepsin (aktives Enzym) spaltet.
- Pepsin verdaut dann Proteine zu Peptiden; es funktioniert optimal bei diesem niedrigen pH-Wert.
- Pepsin aktiviert auch mehr Pepsinogen (positives Feedback).
Magenwand-Verteidigung: Vermeidung von Autodigestion
Der Magen schützt sich vor dieser starken Säure-Enzym-Mischung:
- Schleim-Bikarbonat-Barriere: Oberflächenepthelzellen secreten dicken Schleimgel + HCO₃⁻ → pH-Gradient (Lumen pH 1–2 → Epitheloberfläche pH 6–7).
- Tight junctions verhindern Rückdiffusion von Säure.
- Schneller Epithel-Umsatz (3–5 Tage).
- Prostaglandine (PGE₂, PGI₂): Erhalten die Magenwanddurchblutung, Schleim-/Bikarbonatsekretion, hemmen Säure. NSAIDs hemmen Prostaglandine → Ulcusrisiko.
- Wachstumsfaktoren (EGF, TGF-α, Trefoil-Peptide) fördern die Reparatur.
Klinische Relevanz
- H. pylori stört die Magenwand-Verteidigung → Gastritis, Ulcus.
- PPIs (Omeprazol) hemmen H⁺/K⁺-ATPase → ↑ pH → ↓ Pepsinaktivierung (therapeutisch bei GERD/Ulcus).
- Pepsin bei Reflux (LPR): Pepsin kann in Kehle/Luftwege zurückfließen; wird durch saure Umgebung aktiviert; verursacht Schäden auch bei pH 4–6 (reaktiviert durch säurehaltige Nahrung).
HCl und Pepsin sind Partner, keine Gegner. Die Brillanz des Magens liegt darin, ihre Kraft zu bändigen.
