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Blutplättchen (Thrombozyten): Struktur, Funktionen und klinische Störungen

Blutplättchen sind anukleäre, diskoide zytoplasmatische Fragmente (2–4 µm), die von Megakaryozyten im Knochenmark abgestoßen werden. Normaler zirkulierender Wert: 150–450 × 10⁹/L. Lebensdauer: 7–10 Tage.

Kernphysiologische Funktionen

Primäre Hämostase: Adhäsion (vWF–GPIb), Aktivierung (Formänderung, Granulatfreisetzung), Aggregation (GPIIb/IIIa–Fibrinogen-Brücke) → Thrombozytenpfropfbildung.
Vasokonstriktion: Freisetzung von Thromboxan A₂ und Serotonin → Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur.
Koagulationsverstärkung: Phosphatidylserin-Exposition bietet Phospholipidoberfläche für Tenase-/Prothrombinase-Komplexe → Thrombin-Burst → Fibrin-Masche.
Entzündung und Immunität: Freisetzung von Zytokinen (PF4, RANTES), Rekrutierung von Leukozyten, Erregerbindung über TLRs, Beteiligung an neutrophilen extrazellulären Fallen (NET) Formation.
Wundheilung: Freisetzung von PDGF, TGF-β, VEGF, FGF → Angiogenese, Fibroblastenproliferation, Gewebsreparatur.

Wichtige Störungen

Störung	Mechanismus	Wichtige Merkmale
Thrombozytopenie	Verminderte Produktion / verstärkte Zerstörung / Sequestrierung	Petechien, Schleimhautblutungen; <50k: prozedurales Risiko; <10k: spontane Blutungen
Thrombozytose	Reaktiv (Entzündung, Eisenmangel) vs. klonal (ET, PV, CML)	Thrombose-/Blutungsrisiko; JAK2/CALR/MPL-Testung für klonal
von Willebrand-Krankheit	vWF-Mangel/Defekt → beeinträchtigte Thrombozytenadhäsion	Schleimhautblutungen; niedriges vWF:Ag, vWF:RCo, FVIII
Bernard-Soulier-Syndrom	GPIb-IX-V-Defekt → fehlende vWF-Bindung	Riesenplättchen, Thrombozytopenie, Schleimhautblutungen
Glanzmann-Thrombasthenie	GPIIb/IIIa-Defekt → fehlende Aggregation	Normaler Wert, fehlende Aggregation auf alle Agonisten außer Ristocetin

Thrombozytenfunktionstests (Lichtübertragungsaggregometrie, PFA-100, Durchflusszytometrie) leiten die Diagnose funktioneller Störungen ein.

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