Während dynamischer Bewegung steigt der systolische Blutdruck (SBP) progressiv, während der diastolische Blutdruck (DBP) relativ stabil bleibt oder leicht abfällt. Nettoeffekt: Zunahme des mittleren arteriellen Drucks (MAP) und des Pulsdrucks.
Mechanismen
- Erhöhter Herzzeitvolumen (CO): CO = HR × SV. Beide steigen (HR bis 180–200 bpm; SV um 50–60 % durch Frank-Starling und Kontraktilität). Dies ist der hauptsächliche Treiber der SBP-Erhöhung.
- Vasodilatation in aktiver Muskulatur: Lokale Metaboliten (Adenosin, K⁺, H⁺, NO) verursachen Arterioldilatation → verringerter gesamtperipherer Widerstand (TPR). Dies begrenzt den DBP-Anstieg und verbessert die Muskelperfusion.
- Sympathikusaktivierung: Baroreflex-Reset erlaubt höheren Druck-Sollwert; Noradrenalin erhält Vasokonstriktion in inaktiven Betten (splanchnisch, renal, kutan).
- Muskelpumpe & Atemdruckpumpe: Verbessern den venösen Rückfluss → unterstützen SV.
Typische Hämodynamikwerte (Aufrechte Cyklus-Ergometrie, Gesunder junger Erwachsener)
| Intensität | HR (bpm) | SBP (mmHg) | DBP (mmHg) | CO (L/min) |
|---|
| Ruhe | 70 | 120 | 75 | 5 |
| Mäßig (50 % VO₂max) | 130 | 160 | 70 | 15 |
| Peak | 190 | 200 | 70 | 25 |
Abnorme Reaktionen
- Überhöhter SBP (>220 mmHg): Prädiktiert zukünftige Hypertonie.
- SBP steigt nicht (oder fällt): Deutet auf LV-Dysfunktion, schwere Aortenstenose, Chronotropie-Inkompetenz oder autonomes Versagen hin.
- DBP-Anstieg >10–15 mmHg: Hinweis auf beeinträchtigte Vasodilatation, mögliche Endotheldysfunktion.
Die Blutdruckmessung unter Belastung ist integraler Bestandteil von Belastungs-EKG und Hypertonie-Management.
