Hyperkapnie (Hoher CO₂): Ursachen, physiologische Auswirkungen und Notfallmanagement

Hyperkapnie (PaCO₂ > 45 mmHg) deutet auf Alveolarhypoventilation oder gestörte CO₂-Eliminierung hin.

Hauptätiologien

• Atemwegs-/Parenchym-Erkrankung: COPD, schweres Asthma, Pneumonie, ARDS, Lungenödem.
• Depression des Atemantriebs: Opioide, Benzodiazepine, Sedativa, Adipositas-Hypoventilationssyndrom.
• Neuromuskuläres Versagen: ALS, Myasthenia gravis, Guillain-Barré, hohe zervikale Rückenmarksverletzung.
• Mechanische Restriktion: Kyphoskoliose, krankhafte Adipositas, Abdominalkompartmentsyndrom.
• Erhöhte CO₂-Produktion: Sepsis, Verbrennungen, Überernährung (hohe Kohlenhydrate), maligne Hyperthermie.

Klinische Effekte

• Respiratorische Azidose: pH < 7,35; Rechtsverschiebung der O₂-Dissociationskurve (beeinträchtigte O₂-Beladung).
• ZNS: Vasodilatation → ↑ICP, Kopfschmerz, Verwirrung, Schläfrigkeit, Asterixis, Koma (CO₂-Narkose).
• Kardiovaskulär: Sympathikussturm → Tachykardie, Hypertonie, Arrhythmien; später Myokarddepression.
• Pulmonal: Vasokonstriktion → ↑PVR, Rechtsherzbelastung.

Management

1. Ursache identifizieren/umkehren (Bronchodilatatoren, Naloxon, Sepsis behandeln).
2. Nicht-invasive Beatmung (BiPAP) bei COPD/OHS – Erstwahl.
3. Intubation/mechanische Beatmung bei NIV-Versagen, verändertem Bewusstseinszustand, hämodynamischer Instabilität.
4. Kontrollierte Oxygenierung (Ziel SpO₂ 88–92 % bei chronischer Hyperkapnie, um Verlust des hypoxischen Antriebs zu vermeiden).