Atemanhalten (freiwillige Apnoe) wird durch steigenden PaCO₂ und fallenden PaO₂ begrenzt, die einen unwiderstehlichen Atemantrieb stimulieren.
Mechanismus
- Freiwillige Unterdrückung: Motorischer Kortex hemmt medulläre Atemzentren (pre-Bötzinger-Komplex).
- Chemorezeptoraktivierung:
- Zentral (Medulla): ↑ PaCO₂/H⁺ → starker Antrieb.
- Peripher (Karotis/Aorta-Körperchen): ↓ PaO₂ (<60 mmHg) → additiver Antrieb.
- Breakpoint: Atemdrang wird unerträglich → unwillkürliche diaphragmatische Kontraktionen („Luftnot“) → Apnoe endet.
- Typisches Maximum: 30–90 Sek. (untrainiert); Elite-Taucher 5–10+ Min. (Hyperventilation + Training + Milzkontraktion).
Risiken des langen Atemanhaltens
- Hypoxische Synkope (flacher Wasser-Schwarzaus) – Ertrinkungsrisiko.
- Zerebrale Vasokonstriktion (durch Hypokapnie, falls vorher hyperventiliert) → ↓ zerebrale Perfusion.
- Arrhythmien (Vagus-Stimulation).
Physiologische Grenzen
CO₂ ist der primäre Antrieb; O₂ ist Backup. Hyperventilation vor dem Atemhalten ↓ PaCO₂ → verzögert den Drang, aber ↑ hypoxischen Schwarzaus-Risiko (keine CO₂-Warnung). Nie vor dem Atemhalten im Wasser hyperventilieren.
