Typ-1-Diabetes: Autoimmunpathophysiologie, akute Komplikationen und Langzeitrisiken

Typ-1-Diabetes (T1D) resultiert aus autoimmuner Zerstörung der pankreatischen Betazellen, was zu absolutem Insulinmangel führt. Er manifestiert sich typischerweise in der Kindheit/Adoleszenz, kann aber in jedem Alter auftreten (LADA bei Erwachsenen).

Akute lebensbedrohliche Komplikationen

• Diabetische Ketoazidose (DKA) – Insulinmangel → Lipolyse → Ketonämie → metabolische Azidose. Erfordert IV-Flüssigkeiten, Insulin, Elektrolytersatz.
• Hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand (HHS) – Selten bei T1D; extreme Hyperglykämie + Hyperosmolalität ohne signifikante Ketose.

Chronische Komplikationen (Mikrovaskulär & Makrovaskulär)

• Retinopathie → Erblindung
• Nephropathie → ESN
• Neuropathie → Fußgeschwüre, Amputation, Gastroparese
• Beschleunigte Arteriosklerose → Herzinfarkt, Schlaganfall, PAVK

Kontrast zu Typ-2-Diabetes (T2D)

T2D (95 % der Diabetesfälle) beinhaltet Insulinresistenz + relativer Mangel. Risikofaktoren: Adipositas, Familiengeschichte, Inaktivität, Hypertonie, Dyslipidämie, GDM-Vorgeschichte. Schwangerschaftsdiabetes klingen nach der Geburt ab, erhöhen aber das lebenslange T2D-Risiko um das 7-fache.

T1D erfordert lebenslanges exogenes Insulin (MDI oder Pumpe), Glukosemonitoring (CGM bevorzugt) und multidisziplinäre Versorgung. Aufkommende Therapien: Teplizumab (Verzögert onset), Inseltransplantation, stammzell-abgeleitete Betazellen (klinische Studien).