Die Leber ist ein zentrales Immunorgan. Chronische Lebererkrankung (CLL) — besonders Zirrhose — verursacht Immunlähmung (zirrhose-assoziierte Immunfunktionsstörung, CAID), die das Infektionsrisiko und die Schwere erhöht.
Mechanismen der Immunbeeinträchtigung
- Darm-Leber-Achse-Störung: Portale Hypertonie → Darmödeme, Dysbiose, Barriereabbau → bakterielle Translokation (BT) → Endotoxämie (LPS) → chronische Immunaktivierung → Erschöpfung.
- Kupffer-Zell-Dysfunktion: Leber-residente Makrophagen beeinträchtigt in Phagozytose, Zytokinproduktion, Antigenpräsentation.
- Komplementmangel: Leber synthetisiert die meisten Komplemente; Spiegel sinken → beeinträchtigte Opsonisation, Chemotaxis.
- Reduzierte Akutphasenproteine / Immunglobuline: Synthetisches Versagen.
- Neutrophilendefekte: Beeinträchtigte Chemotaxis, Phagozytose, oxidativer Burst.
- Monozyten-/Makrophagen-Dysfunktion: Reduzierte HLA-DR, Zytokinproduktion.
- T-Zell-Erschöpfung: Chronische Antigenexposition (BT) → PD-1-Regulierung nach oben, Apoptose.
- Mangelernährung: Protein-, Zink-, Vitamin-A/D/E-Mangel → beeinträchtigte Immunität.
Charakteristische Infektionen
- Spontane bakterielle Peritonitis (SBP): E. coli, Klebsiella — translokierte Darmflora; 10–30 % bei Aszites.
- Pneumonie: Gemeinschaftserworben, Aspiration; höhere Mortalität.
- Harnwegsinfekte.
- Haut/Weichteil: Cellulitis, infizierte Ulzera.
- Clostridioides difficile: Antibiotikaexposition, PPIs, Hospitalisierung.
- Invasive Pilzinfektionen: Kandidose (besonders ICU).
- Virusreaktivierung: HBV, HSV, VZV, CMV.
Prävention und Management
- Früh impfen: Hep A/B, Pneumokokken (PCV20/PPSV23), Influenza, COVID, H. influenzae b.
- SBP-Prophylaxe: Norfloxacin/Trimethoprim-Sulfamethoxazol bei Aszitesprotein <1,5 g/dL oder früherer SBP.
- Rifaximin (HE-Prophylaxe) reduziert auch SBP.
- Ernährungsoptimierung: Protein 1,2–1,5 g/kg, Zink, Vitamin D.
- Alkoholabstinenz (kritisch).
- Schnelle Evaluation von Fieber, Verwirrtheit, Bauchschmerzen — niedrige Schwelle für Kulturen/Antibiotika.
