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Pankreasinsuffizienz: Ätiologien, klinische Merkmale und Management von EPI und endokriner Insuffizienz

Exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI) & endokrines Versagen

„Pankreas-Shutdown“ bezieht sich auf den schweren Verlust exokriner (Verdauungsenzyme) und/oder endokriner (Insulin/Glukagon) Funktion.

Hauptätiologien

KategorieUrsachen
Chronische PankreatitisAlkohol (70 %), genetisch (PRSS1, SPINK1, CFTR), obstruktiv, idiopathisch, autoimmun
PankreaskarzinomDuktales Adenokarzinom, das den Hauptgang obstruiert; post-resektion (Whipple)
MukoviszidoseCFTR-Mutation → zähe Sekrete obstruieren Gänge; 85–90 % entwickeln EPI
Autoimmune PankreatitisIgG4-assoziiert (Typ 1) oder idiopathisch duct-zentrisch (Typ 2)
Chirurgisch/TraumatischPankreatektomie, Trauma, post-ERCP-Pankreatitis
SonstigeSchwere akute Pankreatitis (Nekrose), Hämochromatose, Shwachman-Diamond, Zollinger-Ellison

Klinisches Bild

Exokrine Insuffizienz

  • Steatorrhö (übelriechender, schwimmender, fettiger Stuhl), Gewichtsverlust, Blähungen, Flatulenz.
  • Mangel an fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K) → Nachtblindheit, Osteopenie, Gerinnungsstörung.

Endokrine Insuffizienz

  • Diabetes mellitus (Typ 3c): brüchige Glukosekontrolle, Hypoglykämie-Unwahrnehmung.

Diagnose

  • Goldstandard: Fäkal-Elastase-1 <200 µg/g (schwer <100).
  • Sekretin-Stimulationstest (Referenz, selten verwendet).
  • Bildgebung: CT/MRT/MRCP für strukturelle Ätiologie.

Management

  • Pankreasenzym-Ersatztherapie (PERT): Enterisch überzogene Mikrosphären (Lipase 25.000–40.000 U/Mahlzeit, 10.000–25.000 U/Snack); an Symptomen titrieren.
  • Säureunterdrückung (PPI) zur Verhinderung der Enzyminaktivierung.
  • Fettlösliche Vitamin-Supplementierung.
  • Diabetes-Management: Insulin bevorzugt; Sulfonylharnstoffe vermeiden (Hypoglykämierisiko).
  • Alkoholabstinenz, Rauchentwöhnung, kleine, häufige Mahlzeiten.
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