Unterernährung ist eine häufige und oft unterschätzte Komplikation der Colitis ulcerosa (CU). Sie betrifft je nach Krankheitsaktivität 20–60 % der Patienten. Sie entsteht durch mehrere sich überschneidende Mechanismen und verschlechtert die Prognose unabhängig voneinander – durch beeinträchtigte Wundheilung, erhöhtes Infektionsrisiko und verminderte Lebensqualität.
Mechanismen der Unterernährung bei CU
1. Verminderte Nahrungsaufnahme
- Bauchschmerzen, Übelkeit, Blähungen → Nahrungsvermeidung
- Angst vor Symptomauslösung → freiwillige Einschränkung
- Depression/Angst → Appetitverlust
- Krankenhausaufenthalt / NPO-Status für Untersuchungen
2. Malabsorption
- Colitis → verminderte Wasser- und Elektrolytaufnahme
- Gallsäure-Malabsorption (ileale Beteiligung oder Resektion) → Fettmalabsorption, Mangel an fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K)
- Dünndarmbakterienüberwuchs (SIBO) – häufiger nach Operationen oder bei Stenosen
- Medikamenteneffekte (z. B. Cholestyramin bindet Nährstoffe)
3. Erhöhte Nährstoffverluste
- Protein-verlustende Enteropathie (entzündete Schleimhaut verliert Albumin)
- Blutverlust → Eisenmangelanämie
- Durchfall → Zink-, Magnesium- und Kaliumverluste
4. Erhöhter Stoffwechselbedarf
- Systemische Entzündung → hypermetabolischer Zustand, erhöhter Proteinabbau
- Fieber, Wundheilung nach Operationen
- Wachstumsanforderungen bei pädiatrischen Patienten
5. Medikamentenspezifische Effekte
- Kortikosteroide: Proteinabbau, Osteoporose, Glukoseintoleranz
- Sulfasalazin: Folsäure-Antagonismus
- Methotrexat: Folsäure-Depletion, Fettleber
- Biologika / JAK-Inhibitoren: Verbessern in der Regel die Ernährung durch Kontrolle der Entzündung
Folgen der Unterernährung
- Beeinträchtigte Wundheilung, chirurgische Komplikationen
- Muskelabbau (Sarkopenie) → Gebrechlichkeit, Stürze
- Immunschwäche → Infektionen
- Knochenverlust (Osteopenie/Osteoporose)
- Schlechte Lebensqualität, Depression
- Bei Kindern: Wachstumsstörung, verzögerte Pubertät
- Höhere Inanspruchnahme des Gesundheitswesens, Mortalität
Beurteilung und Monitoring
- Screening-Instrumente: NRS-2002, MUST, SGA (bei IBD validiert)
- Laborwerte: Albumin, Präalbumin, Transferrin, CRP, Blutbild, Eisenstatus, Vitamin D, B12, Folsäure, Zink, Magnesium, Spurenelemente
- Körperzusammensetzung: Handkraft, Oberarmumfang, Bioimpedanz, DEXA (Sarkopenie)
- Nahrungsaufnahme: 3-Tage-Ernährungsprotokoll, Ernährungsberatung
Managementstrategien
Zugrundeliegende Entzündung behandeln
Eine wirksame Kontrolle der CU ist die wirkungsvollste Intervention.
Ernährungsunterstützung
- Oral: Hochkalorisch, hochproteinreich, ballaststoffarm während Schüben; mediterrane Ernährung in Remission. Orale Nahrungsergänzungsmittel (ONS).
- Enteral: Magensonde/PEG bei schwerer Unterernährung oder präoperativer Optimierung. Polymerische Formulierungen bevorzugt.
- Parenteral (PN): Kurzdarmsyndrom, Obstipation, schwere Malabsorption, präoperativ wenn enteral nicht möglich.
Gezielte Substitution
- Eisen: IV bei aktiver Entzündung bevorzugt (oral schlecht resorbiert, verschlechtert GI-Symptome)
- Vitamin D: Hochdosierte Substitution dann Erhaltungsdosis
- B12: IM oder hochdosiert oral bei terminaler Ileum-Resektion/-Entzündung
- Folsäure: 1 mg täglich bei Sulfasalazin/Methotrexat
- Zink, Magnesium: nach Laborwerten substituieren
- Calcium + Vitamin D + belastende Bewegung für Knochengesundheit
Multidisziplinäre Koordination
IBD-Ernährungsberater, Pflege, Apotheker, Psychologe, Chirurg. Regelmäßige Neubewertung.
Frühzeitige ernährungsbezogene Intervention verbessert das Ansprechen auf die Behandlung, chirurgische Ergebnisse und Lebensqualität. Ernährung sollte ein Routinebestandteil jedes IBD-Besuchs sein.
