Perniziöse Anämie und Lebererkrankung: Die Vitamin-B12-Verbindung

Perniziöse Anämie (PA) und Lebererkrankungen sind über den Vitamin-B12-Stoffwechsel verknüpft:

• PA-Mechanismus: Autoimmunbedingte Zerstörung der Magenschnürzellen → intrinsischer Faktor-Mangel → B12-Malabsorption.
• Rolle der Leber: Speichert ~2–5 mg B12 (3–5-Jahres-Vorrat); gibt bei Bedarf ins Blut ab. Hepatozyten produzieren auch Transcobalamin II (Transportprotein).
• Wirkungen von Lebererkrankungen: Beeinträchtigte Speicherung/Freisetzung → funktioneller B12-Mangel trotz ausreichender Zufuhr. Cholestase reduziert den enterohepatischen Kreislauf. Malabsorption durch bakterielles Überwachstum oder Pankreasinsuffizienz kann koexistieren.
• Bidirektionales Risiko: PA-Patienten haben höhere Inzidenz von Autoimmunhepatitis, primärer biliärer Cholangitis. Umgekehrt zeigen zirrhotische Patienten oft niedrige B12-Werte und Makrozytose.

Screening: Serum-B12, Methylmalonsäure (MMA), Homocystein. Leberpatienten mit Makrozytose oder Neuropathie sollten auf B12-Mangel getestet werden. PA-Patienten benötigen Überwachung auf Leberautoimmunität.