Gürtelrose ist die Reaktivierung des latenten Varicella-Zoster-Virus (VZV) aus den dorsalen Wurzel- oder Hirnnervganglien nach einer primären Windpockeninfektion.
Pathogenese
- VZV gelangt während der Varizella in sensorische Neuronen → etabliert Latenz in Ganglien.
- Jahrzehnte später lässt die VZV-spezifische zellvermittelte Immunität nach → Reaktivierung → virale Replikation → anterograder Transport den Nerv hinab → dermatomales Exanthem.
Risikofaktoren
- Alter >50 (Inzidenz steigt stark; 50 % bis 85).
- Immunsuppression (HIV, Transplantation, Chemo, Biologika, Steroide).
- Chronische Erkrankungen (COPD, CKD, Diabetes, Autoimmun).
- Psychischer Stress, Trauma.
- Weibliches Geschlecht (leicht höher).
Klinische Phasen
- Prodrom (1–5 Tage): Schmerz, Brennen, Juckreiz, Parästhesie im Dermatom; Unwohlsein, Kopfschmerzen.
- Akute Eruptive Phase: Geklasterte Vesikel auf erythematöser Basis, unilateral, dermatomal (Thorakal > Trigeminell > Lumbal). Krusten in 7–10 Tagen.
- Postherpetische Neuralgie (PHN): Schmerz >90 Tage nach Exanthembeginn; 10–18 % der Fälle, höher mit Alter.
Übertragung
- VZV in Vesikel-Flüssigkeit → direkter Kontakt → Varizella bei Suszeptiblen (nie geimpft/hatten keine Windpocken).
- Nicht luftübertragen wie primäre Varizella.
- Ansteckend bis alle Läsionen verkrustet sind.
- Läsionen bedecken; Schwangere, immunkompromittierte, Säuglinge meiden.
Prävention: Impfung
- Shingrix (RZV): Rekombinante Subeinheit + Adjuvans. 2 Dosen 2–6 Monate getrennt. >90 % Wirksamkeit; empfohlen ≥50 (immunkompetent) und ≥19 (immunkompromittiert).
- Zostavax (ZVL): Lebend attenuiert. Nicht mehr in den USA verkauft (2020); weniger wirksam.
Behandlung
- Antiviralien (Valaciclovir 1 g TID × 7 Tage, Famciclovir, Aciclovir) — Beginn <72 h nach Exanthembeginn.
- Schmerzkontrolle: Gabapentinoide, TCAs, Opioide bei schweren Fällen.
- Kortikosteroide (zusätzlich bei starken akuten Schmerzen).
Frühe antivirale Therapie reduziert Schweregrad, Dauer und PHN-Risiko.
