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Osteoporose als homöostatisches Ungleichgewicht: Knochenumbau gestört

Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung mit niedriger Knochenmasse und Mikroarchitekturverschlechterung → Brüchigkeitsfrakturen. Sie stellt ein homöostatisches Ungleichgewicht im Knochenumbau dar.

Normaler Knochenumbau (gekoppelter Prozess)

Resorption: Osteoklasten lösen Mineral auf, bauen Kollagen ab (∼3 Wochen).
Umkehrung: Monozyten bereiten die Oberfläche vor.
Bildung: Osteoblasten legen Osteoid an → mineralisieren (∼3 Monate).
Bilanz: Bildung = Resorption → stabile Knochenmasse.

Osteoporose: Entkopplung

Resorption > Bildung → netto Knochenverlust pro Umbauzyklus.
Umbaugeschwindigkeit kann hoch sein (postmenopausell) oder niedrig (senil) — aber die Bilanz ist negativ.
Mikroarchitektur: Trabekulardünnung, Verlust der Konnektivität, Kortikalporosität.

Treiber des Ungleichgewichts

Faktor	Mechanismus
Östrogenverlust (Menopause)	↑ RANKL/OPG-Verhältnis → Osteoklastogenese; ↓ Osteoblastenapoptose
Altern	↓ Osteoblastenfunktion, ↑ Markadipositas, ↓ Mechanosensing
Glukokortikoide	↓ Osteoblastogenese, ↑ Osteoklastenlebensdauer, ↓ Ca²⁺-Resorption, ↓ Geschlechtshormone
Sekundäre Ursachen	Hyperthyreose, Hyperparathyreose, Zöliakie, RA, Multiples Myelom, Medikamente (Aromatasehemmer, GnRH-Agonisten, chronische PPIs)
Lebensstil	Rauchen, Alkohol, niedrige Ca²⁺/Vitamin-D-Zufuhr, Inaktivität, niedriger BMI

Diagnose und Behandlung

DXA: T-Score ≤–2,5 (Wirbelsäule/Hüfte) oder Brüchigkeitsfraktur.
FRAX: 10-Jahres-Wahrscheinlichkeit für große osteoporotische/Hüftfraktur.
Rx: Bisphosphonate (Alendronat, Zoledronat), Denosumab, Anabolika (Teriparatid, Romosozumab, Abaloparatid) bei hohem Risiko.
Grundlage: Ca²⁺ 1200 mg, Vitamin D 800–2000 IU, belastende Bewegung, Sturzprophylaxe.

Ein Ungleichgewicht im Knochenumbau ist bis zu einem Grad reversibel — frühe Intervention erhält die Architektur.

Osteoporose

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