Die Muskelkontraktion auf Sarcomer-Ebene wird durch die Schiebefilament-Theorie erklärt. In gestreifter (skelettaler und kardialer) Muskulatur erfolgt Verkürzung, wenn dünne (Aktin-)Filamente an dicken (Myosin-)Filamenten vorbeigleiten, wodurch die Filamentüberlappung zunimmt – ohne dass die Filamente selbst ihre Länge ändern.
Schritt-für-Schritt-Molekularmechanismus
- Erregungs-Kontraktions-Kopplung: Aktionspotential → T-Tubulus-Depolarisierung → DHPR (L-Typ Ca²⁺-Kanal) Konformationsänderung → RyR1 (skelettal) / RyR2 (kardial) Öffnung → Ca²⁺-Freisetzung aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum.
- Ca²⁺ bindet an Troponin C: Ca²⁺ bindet an Troponin C (TnC) am dünnen Filament → Konformationsänderung im Troponinkomplex.
- Tropomyosin-Verschiebung: Troponin I (TnI) gibt Hemmung frei → Tropomyosin bewegt sich von den Myosin-Bindungsstellen auf Aktin weg.
- Querbrückenzyklus:
- Anheftung: Myosinkopf (mit ADP·Pi) bindet an freigelegte Aktin-Stelle → starke Bindung.
- Kraftschlag: Pi-Freisetzung löst Hebelarmrotation aus → Myosinkopf zieht Aktin zur M-Linie (~5–10 nm). ADP freigesetzt.
- Lösung: Neues ATP bindet an Myosinkopf → Dissoziation von Aktin.
- Neu-Spannen: Myosin-ATPase hydrolysiert ATP → ADP·Pi → Kopf kehrt in die hochenergetische „gespannte“ Position zurück, bereit für den nächsten Zyklus.
- Entspannung: Ca²⁺ wird durch SERCA zurück ins SR gepumpt → Troponin-Tropomyosin blockiert die Stellen erneut → Zyklus stoppt.
Energiequelle
ATP-Hydrolyse durch Myosin-ATPase treibt jeden Zyklus an. Kreatinphosphat und Glykolyse/mitochondriale Atmung regenerieren ATP.
Regulation
- Skelettal: Willkürlich (somatische Motoneuronen); jede Faser = alles-oder-nichts.
- Kardial: Unwillkürlich; Ca²⁺-induzierte Ca²⁺-Freisetzung; gestufte Kontraktion.
- Glatt: Latch-Mechanismus; Ca²⁺-Calmodulin-MLCK-Weg.
Dieser nanoskalige Ratschenmechanismus, wiederholt über Millionen von Sarcomeren parallel, erzeugt makroskopische Kraft und Bewegung.
