Taubheit und Kribbeln (Parästhesie) auf einer Körperseite (Hemiparesthesie) kann während Migräne-Attacken auftreten, insbesondere bei bestimmten Subtypen.
Pathophysiologische Mechanismen
- Cortical Spreading Depression (CSD): Eine Welle neuronaler Depolarisierung gefolgt von Suppression bewegt sich mit 2–6 mm/Min über den Kortex. Während sie den somatosensorischen Kortex durchquert, verursacht sie transiente kontralaterale sensorische Störungen (Kribbeln, Taubheit), die oft sequenziell marschieren (Gesicht → Arm → Bein).
- Trigeminovaskuläre Aktivierung: Freisetzung von CGRP, Substanz P und entzündlichen Mediatoren verursacht neurogene Entzündung und verändert die sensorische Verarbeitung.
- Hirnstammbeteiligung: Bei basilarer Migräne kann Hirnstammfunktionsstörung bilaterale oder alternierende Parästhesien, Schwindel, Diplopie, Dysarthrie verursachen.
- Okzipitaler Kortexbeteiligung: Visuelle Aura (schillerndes Skotom) kann sensorische Aura begleiten.
Migräne-Subtypen mit prominenter sensorischer Aura
- Hemiplegische Migräne: Motorische Schwäche + sensorische Aura; kann familiär (CACNA1A, ATP1A2, SCN1A Mutationen) oder sporadisch sein.
- Migräne mit Hirnstamm-Aura (basilar): Hirnstammsymptome ± sensorische Aura.
- Typische Aura ohne Kopfschmerz: Sensorische/visuelle Aura ohne anschließende Schmerzen.
Warnsignale: Sofortige ärztliche Abklärung
- Erste Episode von Hemiparesthesie (Schlaganfall/TIA ausschließen).
- Symptome persistieren >60 Minuten (Aura typischerweise 5–60 Min).
- Progrediente oder sich verändernde Muster.
- Begleitende Schwäche, Sprachschwierigkeiten, Sehverlust oder Bewusstseinsveränderungen.
Die Diagnose ist klinisch; Neuroimaging (MRT) ist bei atypischer oder erstmaliger Aura indiziert. Präventive und akute Migränebehandlungen können die Aura-Häufigkeit reduzieren.
