Ja. Alpha-Motorneurone (untere Motorneurone) im Rückenmarkshorn und den Hirnstamm-Motorkernen sind der gemeinsame Endweg für willkürliche Skelettmuskelkontraktion.
Mechanismus
- Aktionspotential: Input des oberen Motorneurons (Kortikospinaltrakt) → Depolarisation des Alpha-Motorneurons → Aktionspotential breitet sich den Axon entlang aus.
- Neuromuskuläre Synapse (NMJ): Motorischer Axonterminal → Synaptischer Spalt → Motorische Endplatte (Muskelfaser-Sarcolemma mit Endplattenfalten).
- Acetylcholin (ACh)-Freisetzung: Spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen sich → Vesikelfusion → ACh-Freisetzung.
- Rezeptorbindung: ACh bindet an nikotinische ACh-Rezeptoren (nAChR) auf der motorischen Endplatte → Na⁺/K⁺-Instrom → Endplattenpotential (EPP).
- Muskelfaser-Depolarisation: EPP löst spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle am Sarcolemma aus → Aktionspotential breitet sich entlang der Faser und die T-Tubuli hinunter aus.
- Erregung-Kontraktion-Kupplung: DHPR (T-Tubuli) → RyR1 (SR) → Ca²⁺-Freisetzung → Kontraktion (Schiebefilament).
Motoreinheit
Ein Alpha-Motorneuron + alle Muskelfasern, die es innerviert. Größenprinzip: Kleine Motoreinheiten (langsam zuckend, ermüdungsresistent) werden zuerst rekrutiert; große Einheiten (schnell zuckend, ermüdbar) werden für hohe Kraft rekrutiert.
Klinische Korrelate
- Läsion des unteren Motorneurons: Schlappe Lähmung, Atrophie, Faszikulationen, Areflexie (z. B. Polio, ALS, peripherer Neuropathie).
- Läsion des oberen Motorneurons: Spastische Lähmung, Hyperreflexie, Klonus, Babinski-Zeichen (z. B. Schlaganfall, Rückenmarksverletzung).
- Myasthenia gravis: Autoimmun anti-nAChR → NMJ-Übertragungsstörung → ermüdbare Schwäche.
- Botulismus: Presynaptische ACh-Freisetzungsblockade.
