Skelettmuskeln sind spezialisierte kontraktile Gewebe, die chemische Energie (ATP) in mechanische Kraft umwandeln, um Bewegung, Haltung und Wärmeproduktion zu ermöglichen.
Kontraktionsmechanismus (Schiebefilament-Theorie)
- Erregung: Aktionspotential → T-Tubuli → SR Ca²⁺-Freisetzung.
- Kupplung: Ca²⁺ bindet an Troponin C → Tropomyosin verschiebt sich → legt Myosin-Bindungsstellen am Aktin frei.
- Querbrückenzyklus:
- Myosinkopf bindet an Aktin (Rigorzustand).
- ATP bindet an Myosin → Ablösung.
- ATP-Hydrolyse → Myosin spannen (hochenergetischer Zustand).
- Kraftschlag: Pi-Freisetzung → Myosin zieht Aktin → Kraftgenerierung.
- ADP-Freisetzung → Zyklus wiederholt sich, solange Ca²⁺ & ATP vorhanden sind.
- Entspannung: SERCA-Pumpen transportieren Ca²⁺ zurück ins SR → Tropomyosin blockiert Stellen → Querbrücken lösen sich.
Muskel-Eigenschaften
- Erregbarkeit: Reagieren auf Reize.
- Kontraktilität: Kräftiges Verkürzen.
- Dehnbarkeit: Dehnen über die Ruhelänge hinaus.
- Elastizität: Zurückfedern zur Ruhelänge.
Flexibilität & Beweglichkeit
- Bestimmt durch: Gelenkstruktur, Muskel-Sehnen-Einheit-Länge, neurale Toleranz (Dehnreflex), Faszienmobilität.
- Dehnen erhöht die Dehntoleranz (neural) > strukturelle Länge (chronisch).
- Dynamisches Dehnen vor der Aktivität; statisches Dehnen nach der Aktivität oder in separater Einheit.
Fasertypen & Funktion
| Typ | Geschwindigkeit | Ermüdungsresistenz | Primärer Brennstoff | Aktivität |
|---|
| Typ I (langsam oxidativ) | Langsam | Hoch | Fettsäuren | Haltung, Ausdauer |
| Typ IIa (schnell oxidativ-glykolytisch) | Schnell | Mäßig | Glukose + FA | Anhaltende Kraft |
| Typ IIx (schnell glykolytisch) | Sehr schnell | Niedrig | Glukose (anaerob) | Sprint, Maximalheben |
Klinische Relevanz
- Nichtgebrauchsatrophie: ↓ Querschnittsfläche, ↓ Mitochondrien, ↑ Ermüdbarkeit.
- Denervation: Fibrillation, Atrophie, Fibrose.
- Trainingsanpassungen: Hypertrophie (IIa/IIx), mitochondriale Biogenese (I/IIa), Kapillarisierung.
