Kalzium (Ca²⁺) ist der wesentliche Auslöser für die Skelett- und Herzmuskelkontraktion.
Molekularer Mechanismus
- Ruhezustand: Niedriger zytosolischer Ca²⁺-Spiegel. Der Troponin-Komplex (TnT, TnI, TnC) hält Tropomyosin über den Myosin-Bindungsstellen auf Aktin → blockiert.
- Aktionspotential: Depolarisierung → Sarkoplasmatisches Reticulum gibt Ca²⁺ über Ryanodin-Rezeptoren (RyR1) frei.
- Ca²⁺ bindet an Troponin C (TnC): Konformationale Veränderung bewegt Tropomyosin weg → legt Myosin-Bindungsstellen frei.
- Querbrückenzyklus: Myosinköpfe binden an Aktin → Kraftschlag (ADP/Pi-Freisetzung) → ATP bindet → Loslösung → Rückspannung.
- Entspannung: SERCA-Pumpen transportieren Ca²⁺ zurück ins SR → Ca²⁺ löst sich von TnC → Tropomyosin blockiert die Stellen erneut.
Wichtige Punkte
- Kein Ca²⁺ = keine Kontraktion (außer glatter Muskulatur, die Calmodulin/MLCK verwendet).
- Troponin C ist der Ca²⁺-Sensor; seine Affinität bestimmt die Ca²⁺-Empfindlichkeit.
- Dysregulation → Kontraktionsstörungen (z. B. maligne Hyperthermie, einige Kardiomyopathien).
