Gicht: Kristallablagerungsarthritis
Mononatriumurat (MSU)-Kristalle lagern sich in Gelenken und Weichteilen ab, wenn der Serumurat 6,8 mg/dL (Sättigungspunkt) überschreitet. Die angeborene Immunerkennung über den NLRP3-Inflammasom löst IL-1β-Freisetzung aus und treibt intensive neutrophile Entzündung an.
Skelettale Konsequenzen
1. Akute Schübe → Gelenkschäden
Wiederholte Schübe erodieren Knorpel und Knochen. MSU-Kristalle stimulieren direkt Osteoklasten und hemmen Osteoblasten.
2. Chronisch-tophöse Gicht
Tophi = MSU-Kristallaggregate + Riesenzellen + fibröses Gewebe. Sie bilden sich in Gelenken, Schleimbeuteln, Sehnen und der Ohrhelix. Konsequenzen umfassen:
- Knochenerosion (ausgestanzte Läsionen mit überhängenden Kanten im Röntgen)
- Gelenkdeformität und Subluxation
- Sehnenruptur (Achillessehne, Patellasehne)
- Nervenkompression (Karpaltunnelsyndrom, Ulnarnerv am Ellbogen)
3. Sekundäre Arthrose
Kristallinduzierter Knorpelabbau plus mechanische Instabilität beschleunigen Arthrose.
4. Knochenbrüchigkeit
Chronische Entzündung + Kortisonstoß + Niereninsuffizienz (häufig bei Gicht) → Osteoporose und erhöhtes Frakturrisiko.
Röntgenologische Merkmale
- „Ausgestanzte“ Erosionen mit sklerotischen Rändern und überhängenden Kanten (Rattenbiss-Aussehen).
- Gelenkspalt bis spät erhalten (vs. Arthrose).
- Weichteiltophi (im CT verkalkt).
Prävention von Skelettschäden
- Treat-to-target: Serumurat <6 mg/dL (<5 mg/dL, wenn Tophi vorhanden).
- Urat-senkende Therapie (ULT): Allopurinol (titrieren auf Ziel), Febuxostat, Probenecid, Pegloticase (refraktär).
- Schubprophylaxe während ULT-Einleitung: Colchicin 0,6 mg täglich × 3–6 Monate.
- Schübe früh behandeln: Colchicin, NSAR, Glukokortikoide (oral/intraartikulär).
- Lebensstil: DASH/Mittelmeer-Diät, Alkohol einschränken (insb. Bier), Fruktose, purinreiche Fleischsorten; Hydration; Gewichtsverlust.
Fazit
Gicht sind nicht nur schmerzhafte Schübe — es ist eine chronische Ablagerungskrankheit, die Gelenke und Knochen zerstört. Anhaltende Uratsenkung verhindert strukturelle Schäden.