Nasse (neovaskuläre) AMD verursacht ~10 % der AMD-Fälle, aber 90 % des schweren Sehverlusts. Abnorme choroidale Gefäße (CNV) wachsen unter die Netzhaut, lecken Flüssigkeit und Blut.
Schlüsselsymptome (oft plötzlicher Beginn)
- Verzerrtes Sehen (Metamorphopsie): Gerade Linien erscheinen wellig (Amsler-Grid-Test).
- Zentrales Skotom: Dunkler, grauer oder leerer Fleck im zentralen Sehen.
- Verschwommenes zentrales Sehen: Schwierigkeiten beim Lesen, Gesichtererkennen, Autofahren.
- Reduzierte Farbintensität: Farben erscheinen ausgewaschen.
- Größenwahrnehmungsveränderungen: Objekte erscheinen kleiner (Mikropsie) im betroffenen Auge.
Pathophysiologie
- VEGF-getriebene choroidale Neovaskularisation (CNV).
- Zusammenbruch der Bruch-Membran/RPE-Barriere.
- Flüssigkeit (subretinal, intraretinal, sub-RPE) → Retinamedem, Ablösung.
- Blutung → Fibrose → permanente Narbe (disciforme Narbe).
Risikofaktoren
- Alter >50, Rauchen (2–3× Risiko), Genetik (CFH, ARMS2), Bluthochdruck, Adipositas, helle Iris, Ernährung reich an gesättigten Fetten.
Diagnose
- Erweiterte Funduskopie.
- OCT (optische Kohärenztomographie): Flüssigkeit, CNV, Netzhautdicke – Goldstandard.
- Fluoreszenzangiographie: Leckmuster, CNV-Klassifikation.
- OCT-A: nicht-invasive Gefäßabbildung.
Behandlung (Anti-VEGF-Injektionen – Standardversorgung)
- Aflibercept (Eylea), Ranibizumab (Lucentis), Faricimab (Vabysmo), Bevacizumab (Avastin, Off-Label).
- Beladungsphase: monatlich × 3, dann Treat-and-Extend oder PRN.
- Frühe Behandlung → bessere visuelle Ergebnisse; Verzögerung → irreversibler Fotorezeptorverlust.
Plötzliche Sehverzerrung = augenärztlicher Notfall. Innerhalb weniger Tage einen Netzhautspezialisten aufsuchen.
