Essstörungen (AN, BN, ARFID, OSFED) verursachen durch hormonelle, ernährungsbedingte und mechanische Wege signifikanten Knochenabbau. Knochendefizite können nach der Gewichtszunahme bestehen bleiben.
Ausmaß des Risikos
- Anorexia nervosa (AN): 40–50 % haben Osteopenie; 20–30 % Osteoporose bei Diagnose. Z-Scores < -2,0 häufig.
- Frakturrisiko: 2–7x höher als bei Gleichaltrigen; Wirbelkörperkompressionsfrakturen, Ermüdungsfrakturen.
- Jugendalter kritisch: Spitzenknochenmasse-Akkumulation (bis zu ~90 % mit 18 Jahren) gestört → lebenslanges Defizit.
Pathophysiologie: „Der perfekte Sturm“
1. Hypogonadismus (Zentral)
- Niedriges Leptin → unterdrücktes GnRH → niedriges LH/FSH → niedriges Östrogen (F) / Testosteron (M).
- Östrogen/Testosteron essentiell für Osteoblastenaktivität & Osteoklasten-Hemmung.
- Funktionelle hypothalamische Amenorrhö (FHA) bei Frauen; niedriges T bei Männern.
2. Ernährungsdefizite
- Calcium/Vitamin D: Niedrige Aufnahme + Malabsorption → sekundärer Hyperparathyreoidismus → Knochenresorption.
- Protein: Niedrige Kollagensynthese; niedriges IGF-1 (anabol für Knochen).
- Sonstiges: Zink, Magnesium, Vitamin K, essentielle Fettsäuren.
3. Hormonelle Veränderungen jenseits der Gonaden
- Hohes Cortisol: Direkte Osteoblasten-Hemmung + Calciummaldigestion.
- Niedriges IGF-1, Leptin, Insulin: Anabole Signale fehlen.
- Hohes Ghrelin, PYY: Appetitregulatoren mit komplexen Knocheneffekten.
- Schilddrüse: Niedriges T3 (krankes Euthyreos) oder manifeste Hyperthyreose durch Refeeding.
4. Mechanische Entlastung
- Körpergewicht niedrig → reduzierte Skelettbelastung.
- Kompulsives Training (nicht belastend) + niedrige Energieverfügbarkeit → Knochenverlust trotz Aktivität.
Knochendichtemessung
- DXA: Z-Scores (nicht T-Scores) für prämenopausale Frauen & Männer <50. Standorte: Lendenwirbelsäule, Gesamtüfte, Femoralhals.
- TBS (Trabecular Bone Score): Beurteilt Mikroarchitektur; bei AN verschlechtert.
- HR-pQCT: Forschungswerkzeug; zeigt kortikale Porosität, trabekuläre Deterioration.
Behandlung und Genesung
Grundpfeiler: Gewichtszunahme & Ernährungsrehabilitation
- Menstruation wiederaufnehmen → Östrogenwiederherstellung → Knochenneubildung neu starten.
- Ziel: ≥90 % Idealgewicht; BMI ≥18,5 (Erwachsene); BMI-Perzentil ≥10. (Jugendliche).
Zusätzlich (wenn keine Menstruation nach 6–12 Monaten Gewichtszunahme)
- Transdermales Östradiol + zyklisches Progesteron: Physiologischer Ersatz; orales Östrogen weniger effektiv für Knochen (hepatischer First-Pass senkt IGF-1).
- Bisphosphonate: Im Allgemeinen vermieden bei Frauen im gebärfähigen Alter (Fetale Risiko, lange Halbwertszeit). Nur in schweren, nicht ansprechenden Fällen mit Spezialist in Betracht ziehen.
- Testosteron (Männer): Wenn hypogonadal nach Gewichtsrückgewinnung.
Supplementierung
- Calcium 1000–1200 mg/Tag (Nahrung + Supplement)
- Vitamin D 2000–4000 IE/Tag (Ziel 25-OH-D >30 ng/mL)
- Protein 1,2–1,5 g/kg/Tag
Bewegung
- Belastendes Training + Krafttraining erst nach ärztlicher Freigabe, Gewichtszunahme und normalisierten Vitalwerten.
- Hochbelastendes Training vermeiden bei schwerer Osteoporose/Wirbelkörperfrakturen.
Prognose
- BMD bessert sich mit Genesung, normalisiert sich aber möglicherweise nicht vollständig, besonders wenn AN in den Spitzenakkumulationsjahren begann.
- Wirbelkörperfrakturen können irreversibel sein.
- Frühzeitige Intervention (vor dem 25. Lebensjahr) → bessere Knochenregeneration.
Die Knochengesundheit ist eine zentrale medizinische Indikation für eine aggressive Behandlung von Essstörungen. Multidisziplinäre Teams (medizinisch, Ernährung, Endokrinologie, Psychologie) optimieren die Ergebnisse.
