Die Verdauung im Dünndarm beruht auf Enzymen aus zwei Hauptquellen: der Bauchspeicheldrüse (geliefert über den Pankreasgang) und dem Borstenrand der Enterozyten.
1. Pankreasenzyme (geliefert über die Ampulla Vater)
- Amylase: Stärke → Maltose, Maltotriose, α-Limit-Dextrine.
- Lipase (+ Colipase): Triglyzeride → 2-Monoacylglycerin + 2 freie Fettsäuren.
- Proteasen (Zymogene): Trypsinogen → Trypsin (aktiviert durch Enteropeptidase) → aktiviert andere Proteasen.
- Trypsin, Chymotrypsin, Elastase, Carboxypeptidasen A/B → Peptide + Aminosäuren.
- Nukleasen: DNA/RNA → Nukleotide.
2. Borstenrand-Enzyme (apikale Membran der Enterozyten)
- Disaccharidasen: Laktase, Saccharase-Isomaltase, Maltase-Glucoamylase, Trehalase → Monosaccharide.
- Peptidasen: Aminopeptidasen, Dipeptidasen → Aminosäuren.
- Enteropeptidase: Aktiviert Trypsinogen → Trypsin (kritischer Kaskaden-Initiator).
- Nukleosidasen/Phosphatasen: Nukleotide → Nukleoside → Basen.
3. Speichel- und Magenbeiträge
- Speichelamylase (initiiert Stärkeverdauung).
- Magenlipase (wichtig bei Säuglingen; gering bei Erwachsenen).
- Pepsin (Protein → große Peptide; säureabhängig).
Klinische Relevanz
- Pankreasinsuffizienz (Mukoviszidose, chronische Pankreatitis): Steatorrhö, Mangelernährung → Pankreasenzym-Ersatztherapie (PERT).
- Laktasemangel: Primär (erwachsenenbedingt) oder sekundär (Schleimhautverletzung) → Laktoseintoleranz.
- Kongenitaler Saccharase-Isomaltase-Mangel (CSID): Osmotischer Durchfall bei Saccharosezufuhr.
- Borstenrandschäden (Zöliakie, Infektionen): Generalisierte Malabsorption.
