Die Superkraft des Dickdarms ist die Rückgewinnung von ~1,5–2 Litern Wasser täglich aus den ~1,5 Litern flüssigem Chymus, die vom Ileum geliefert werden. Dies ist kein passives Einweichen — es ist ein aktiver, streng regulierter Transportprozess.
Schritt-für-Schritt-Mechanismus
- Aktives Na⁺-Pumpen: Basolaterale Na⁺/K⁺-ATPase erzeugt eine niedrige intrazelluläre Na⁺-Konzentration. Apikale epitheliale Na⁺-Kanäle (ENaC) erlauben luminalem Na⁺, den Gradient hinunter einzutreten.
- Osmotisches Wasser folgt: Wasser bewegt sich passiv über Aquaporine (transzellulär) und Tight Junctions (parazellulär) den osmotischen Gradient hinunter, der durch Na⁺-Absorption erzeugt wird.
- Elektrolyt-Kupplung: Cl⁻ folgt Na⁺ parazellulär oder über Exchanger. K⁺ und HCO₃⁻ werden basierend auf luminaler Konzentration und Aldosteron abgesondert oder absorbiert.
- SCFA-Bonus: Dickdarmbakterien fermentieren Ballaststoffe → kurzkettige Fettsäuren (Butyrat, Acetat, Propionat). SCFAs werden über MCT1/SMCT1 absorbiert, gekoppelt mit Na⁺, was die Wasserabsorption weiter antreibt und Kolonozyten nährt.
Regulatorische Hebel
- Aldosteron: Hochreguliert ENaC und Na⁺/K⁺-ATPase → verstärkte Na⁺/Wasserabsorption (kritisch bei Volumendepletion).
- Entzündung/Toxine: Cholera-Toxin → cAMP → CFTR-Cl⁻-Sekretion → massiver Wasserverlust. Entzündungszytokine stören Tight Junctions → „leckige“ Diarrhö.
Klinische Folgen des Versagens
- Diarrhö: Verminderte Absorption oder aktive Sekretion → Volumendepletion, Elektrolytchaos.
- Verstopfung/Impaktion: Übermäßige Absorption (selten, meist opioidinduziert oder Dyskinesie).
- Post-Resektion: Kolektomie-Patienten verlieren Absorptionskapazität; erfordern aggressives Fluid-/Elektrolyt-Management.
