Die Kohlenhydratverdauung ist ein Staffelrennen: Speichelamylase beginnt, Pankreasamylase setzt fort, und Borstensaum-Enzyme beenden es — sie liefern Monosaccharide für die Absorption.
Schrittweiser Abbau
- Mund: Speichelamylase (Ptyalin) hydrolysiert α-1,4-Bindungen in Stärke → Maltose, Maltotriose, α-Limitdextrine. Durch Magensäure inaktiviert.
- Dünndarm — Pankreasphase: Pankreasamylase setzt den Stärkeabbau zu Oligosacchariden fort.
- Borstensaum (Mikrovilli) — finale Hydrolyse:
- Maltase → 2 Glucose
- Sucrase → Glucose + Fructose
- Lactase → Glucose + Galactose
- Isomaltase → α-1,6-Bindungen in Limitdextrinen
- Absorption: SGLT1 (Glucose/Galactose + Na⁺), GLUT5 (Fructose), GLUT2 (basolateraler Austritt). Villi + Mikrovilli → ~600× Oberflächenverstärkung.
Klinische Korrelate
- Laktase-Non-Persistenz: Primär (genetisch, erwachsenen-onset) oder sekundär (Villusatrophie) → Laktoseintoleranz (Blähungen, Durchfall).
- Kongenitale Sucrase-Isomaltase-Defizienz (CSID): Selten autosomal-rezessiv; osmotischer Durchfall mit Saccharose/Stärke.
- Zöliakie: Villusatrophie → generalisierte Malabsorption einschließlich Kohlenhydraten.
