Chemische Verdauung: Wie Enzyme Nährstoffe zur Resorption aufspalten

Der enzymatische Kaskadenprozess der Verdauung

Chemische Verdauung transformiert komplexe Makronährstoffe in absorbierbare Monomere über ortsspezifische Enzyme. Dieser orchestrierte Prozess beginnt im Mund und gipfelt im Dünndarm.

1. Kohlenhydratverdauung

• Mund: Speichelamylase (Ptyalin) initiiert Stärkeabbau zu Maltose, Maltotriose und α-Limit-Dextrinen. Wird durch Magensäure inaktiviert.
• Dünndarm: Pankreasamylase setzt Stärkeabbau fort. Bürstenzrand-Enzyme (Maltase, Sucrase, Isomaltase, Laktase) hydrolysieren Disaccharide zu Monosacchariden (Glucose, Fruktose, Galactose).

2. Proteinverdauung

• Magen: Pepsin (aktiviert von Pepsinogen durch HCl) spaltet Proteine zu großen Peptiden. HCl denaturiert Proteine und legt Spaltstellen frei.
• Dünndarm: Pankreasproteasen (Trypsin, Chymotrypsin, Carboxypeptidasen) produzieren Oligopeptide. Bürstenzrand-Peptidasen (Aminopeptidasen, Dipeptidasen) liefern freie Aminosäuren und Di-/Tripeptide.

3. Fettverdauung

• Magen: Magenglipase initiiert (geringe Rolle, wichtig bei Neugeborenen).
• Duodenum: Gallensalze (aus Leber, in Gallenblase gespeichert) emulgieren Fett in Mizellen, vergrößern die Oberfläche massiv.
• Pankreaslipase hydrolysiert Triglyceride zu 2-Monoglycerid plus 2 freien Fettsäuren.
• Phospholipase A₂ und Cholesterinesterase behandeln Phospholipide und Cholesterinester.

4. Resorption im Dünndarm

• Zotten und Mikrovilli: Verstärken Oberfläche etwa 600-fach (≈250 m²).
• Transporter: SGLT1 (Glucose/Galactose + Na⁺), GLUT5 (Fruktose), PEPT1 (Di-/Tripeptide), verschiedene Aminosäuretransporter, NPC1L1 (Cholesterin), Fettsäuretransporter (FATP, FABP).
• Chylomikron-Assembly: Enterocyten re-esterifizieren Fettsäuren und Monoglyceride zu Triglyceriden, verpacken mit Cholesterin, Phospholipiden, Apolipoproteinen in Chylomikronen, exozytotisieren in Laktilen (Lymphsystem).

5. Dickdarm: Mikrobielle Fermentation

Unverdaute Kohlenhydrate (resistente Stärke, Ballaststoffe) produzieren kurzkettige Fettsäuren (Acetat, Propionat, Butyrat) über koloniale Mikrobiota. Butyrat versorgt Kolonozyten; SCFAs modulieren Immunität, Metabolismus und die Darm-Hirn-Achse.

Klinischer Hinweis: Enzymmängel (Laktase-Nonpersistenz, Pankreasinsuffizienz, kongenitale Sucrase-Isomaltase-Mangel) verursachen Maldigestion, die zu osmotischer Diarrhö, Blähungen und Mangelernährung führt. Gezielte Enzymersatztherapie oder diätetische Modifikation stellt die Resorption wieder her.