Erhöhte Triglyzeride (≥150 mg/dL) sind ein Risikofaktor und Bestandteil des Insulinresistenz-Syndroms, kein Symptom von Typ-2-Diabetes (T2D).
Pathophysiologischer Zusammenhang
- Insulinresistenz: Beeinträchtigte Lipoproteinlipase (LPL)-Aktivierung → reduzierte VLDL-Clearance → Hypertriglyzeridämie.
- Hepatische Überproduktion: Insulin unterdrückt hepatische VLDL-Sekretion nicht; erhöhter FFA-Fluss aus Adipozyten.
- Gemeinsame Basis: Viszerale Adiposität treibt sowohl Hypertriglyzeridämie als auch β-Zell-Dysfunktion → T2D.
Bidirektionale Beziehung
- Hypertriglyzeridämie → Pankreatitis → β-Zell-Schaden → Diabetes (selten).
- T2D-Hyperglykämie → verschlechtert Hypertriglyzeridämie (Glukotoxizität).
Kriterien des Metabolischen Syndroms (ATP III)
≥3 von: Taillenumfang >102/88 cm (M/F), TG ≥150, HDL <40/50, BP ≥130/85, Nüchtern-Glukose ≥100.
Klinische Implikationen
- Hohe TG + niedriges HDL = atherogene Dyslipidämie → verbleibendes kardiovaskuläres Risiko trotz LDL-Kontrolle.
- TG >500 mg/dL: Pankreatitis-Risiko; behandeln mit Fibraten, Omega-3, strikter Diät.
- TG 150–499: Lebensstil intensivieren; Icosapentethyl in Erwägung ziehen (kardiovaskulärer Nutzen in REDUCE-IT).
Lebensstilinterventionen
- Gewichtsabnahme 5–10 % → 20–50 % TG-Reduktion.
- Wenig raffinierte Kohlenhydrate/Zucker; mediterrane Diät.
- Bewegung: aerob + Widerstandstraining.
- Alkoholeinschränkung (starker TG-Erhöher).
- Omega-3 (EPA/DHA) 2–4 g/Tag verschreibungspflichtige Qualität.
Screening: Lipidprofil jährlich bei Erwachsenen; früher bei Risikofaktoren. TG als modifizierbaren Risikofaktor behandeln, nicht als diabetisches Symptom.
