Erhöhtes LDL-Cholesterin (LDL-C) ist der Haupttreiber der Arteriosklerose – der fortschreitenden Verengung und Verhärtung der Arterien. Doch die Schäden beschränken sich keineswegs auf die Herzkranzgefäße. Hoher Cholesterinspiegel ist ein systemisches Gefäßgift.
Wichtige arteriosklerotisch-kardiovaskuläre (ASCVD) Risiken
- Koronare Herzkrankheit (KHK): Plaque verengt Koronararterien → stabiler Angina pectoris (belastungsabhängig), instabile Angina pectoris, STEMI/NSTEMI (Herzinfarkt). Führende Todesursache weltweit.
- Ischämischer Schlaganfall: Karotis/Zerebral-Arteriosklerose → Thromboembolie. Plaqueruptur → Arterie-zu-Arterie-Embolie. Lacunare Infarkte durch Lipohyalinose.
- Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): Engung der Iliakal-/Femoral-/Popliteal-/Tibialarterien → Claudicatio intermittens (belastungsabhängige Beinschmerzen), kritische Extremitätischämie (Ruhe-Schmerzen, Ulzera, Gangrän), Amputation. pAVK = Marker für diffuse Arteriosklerose (hohes MI/Schlaganfall-Risiko).
Systemische Erkrankungen, die durch Dyslipidämie verursacht oder verschlimmert werden
- Hypertonie: Endotheldysfunktion (reduzierte NO-Bioverfügbarkeit) → Gefäßsteifigkeit → erhöhter systolischer Blutdruck. Lipidsenkung verbessert die Endothelfunktion.
- Chronische Nierenerkrankung (CKD): Arteriosklerotische Nierenarterienstenose (ischämische Nephropathie). Glomeruläre Lipidablagerung → fokal-segmentale Glomerosklerose (FSGS)-ähnliche Schädigung. CKD beschleunigt Arteriosklerose (urämische Toxine, Entzündung).
- Gallensteinleiden: Cholesterin-Übersättigung in der Galle → Cholesterinkristalle → Steine (80 % der Steine im Westen). Hohes LDL ↔ hohe biliäre Cholesterinausscheidung.
- Akute Pankreatitis: Schwerer Hypertriglyzeridämie (>1.000 mg/dL, oft >2.000) → Chylomikronämie-Syndrom → Obstruktion pankreatischer Kapillaren, Lipase-Aktivierung, Autodigestion.
- Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD/MAFLD): Hepatische Insulinresistenz → de-novo-Lipogenese + gestörter VLDL-Export → Steatose. Dyslipidämie (hohes TG, niedriges HDL, sdLDL) ist sowohl Ursache als auch Folge. Fortschreiten zu NASH, Zirrhose, HCC.
- Erektile Dysfunktion: Penielle arterielle Insuffizienz (Pudendus-/interner Pudendus-Arteriosklerose). ED geht KHK-Symptomen oft um 3–5 Jahre voraus – „Arteriengrößen“-Hypothese.
- Kognitiver Abbau und Demenz: Zerebrale Kleingefäßerkrankung (Mikroinfarkte, weiße Substanz-Hyperintensitäten), Amyloid-β-Clearance-Störung (ApoE4-Interaktion), Blut-Hirn-Schranke-Störung. Hohes LDL im mittleren Alter → Demenzrisiko im hohen Alter.
- Xanthome / Xanthelasmen: Cutane Lipidablagerungen (sehnenförmig, planar, Augenlider) – sichtbare Marker schwerer Dyslipidämie (familiäre Hypercholesterinämie, Dysbetalipoproteinämie).
Management: Aggressive Risikoreduktion
- Lebensstil (immer zuerst): Mediterrane/DASH/pflanzenbasierte Ernährung. Lösliche Ballaststoffe (5–10 g/Tag), Pflanzensterole (2 g/Tag), Omega-3-Fettsäuren. Bewegung. Gewichtsabnahme.
- Statine (Eckpfeiler): Hochintensiv (Atorvastatin 40–80 mg, Rosuvastatin 20–40 mg) bei ASCVD, LDL ≥190, Diabetes 40–75, 10-Jahres-ASCVD-Risiko ≥7,5–20 %. Ziel: ≥50 % LDL-Senkung.
- Nicht-Statin-Zusätze: Ezetimib, PCSK9-Inhibitoren (Evolocumab, Alirocumab), Bempedonsäure, Inclisiran – bei unzureichendem Ansprechen/Statinintoleranz/sehr hohem Risiko.
- Triglyzerid-spezifisch: Icosapentethyl (Vascepa) 4 g/Tag bei hohem kardiovaskulären Risiko + TG 135–499 (REDUCE-IT). Fibrate bei schwerer HTG (>500) zur Pankreatitis-Prävention.
- Monitoring: Lipidprofil 4–12 Wochen nach Initiierung/Änderung, dann alle 3–12 Monate. Leberwerte baseline, bei Bedarf.
Frühe, nachhaltige Lipidsenkung verhindert irreversible Gefäßumbildung. Die Arterien, die Sie heute retten, sind die, die Sie morgen funktionsfähig halten.
