Cholesterin ist ein lebenswichtiger Sterinlipid. Es wird de novo synthetisiert (Leber, Darm, Nebennieren, Gonaden) und aus tierischen Lebensmitteln gewonnen.
Physiologische Rollen
- Zellmembranstruktur: Interkaliert im Phospholipid-Doppelschicht → moduliert Fluidität, Permeabilität, Lipidraft-Bildung.
- Vorläufer für Steroidhormone: Cortisol, Aldosteron, Östrogen, Progesteron, Testosteron.
- Vitamin-D-Synthese: 7-Dehydrocholesterin in der Haut → UVB → Cholecalciferol (Vitamin D₃).
- Gallensäuresynthese: Primäre Gallensäuren (Chol-, Chenodeoxychol-) → emulgieren diätetische Fette zur Absorption.
- Myelinbildung: Anreicherung in ZNS-Myelinscheiden.
- Signalgebung: Oxysterole regulieren Gentranskription (LXR, SREBP); Hedgehog-Protein-Modifikation.
Lipoprotein-Transport
- Chylomikronen (diätetisch) → VLDL (hepatisches TG) → IDL → LDL (Cholesterin-Lieferung an Gewebe).
- HDL (Reverse-Cholesterin-Transport) → gibt überschüssiges Cholesterin an die Leber zurück.
Diätetische Quellen
- Eigelb, Innereien, Meeresfrüchte, Vollfett-Milchprodukte, rotes Fleisch.
- Pflanzliche Lebensmittel enthalten Phytosterole (konkurrenzieren Absorption), aber kein Cholesterin.
Klinische Balance
Homöostase erhält zelluläres Cholesterin über SREBP-2/LDLR-Feedback. Dysregulation (genetisch: FH, PCSK9-Gewinn/Verlust; Lebensstil: gesättigte/trans Fette, Bewegungsmangel) → erhöhtes LDL-C → Atherogenese.
Management-Prinzipien
- Therapeutische Lebensstiländerungen (Mittelmeerdiät, Ballaststoffe, Phytosterole, Bewegung).
- Statin-Therapie (HMG-CoA-Reduktase-Hemmung) für primäre/sekundäre Prävention gemäß Risikorechnern (ASCVD, SCORE2).
- Ezetimib, PCSK9-Inhibitoren, Bempedosäure, Inclisiran zur Zielerreichung hinzufügen.
Cholesterin ist nicht „schlecht“ – es ist essenziell. Das Ziel ist optimales Lipoprotein-Gleichgewicht, nicht Elimination.
