Cholesterin & Arteriosklerose
LDL-Cholesterin (LDL-C) ist kausal für arteriosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen (ASCVD). Es gelangt in die arterielle Intima, unterliegt Oxidation, löst Entzündungen aus, Schaumzellbildung → Plaque.
Nahrungscholesterin vs. Blutcholesterin
- Nahrungscholesterin (tierische Lebensmittel) erhöht LDL-C modest (~2–5 mg/dL pro 100 mg Nahrungscholesterin) — aber der Effekt variiert (Hyper-Responder ~25 % der Bevölkerung).
- Gesättigte Fette (SFA) und Transfette haben weitaus größere Auswirkungen auf LDL-C durch Herabregulierung der LDL-Rezeptoren.
- Ernährungsrichtlinien 2015–2020 strichen das Limit von 300 mg/Tag; 2020–2025: „so niedrig wie möglich, ohne die ernährungsphysiologische Adequanz zu beeinträchtigen.“
Kontext des Lipoproteinstoffwechsels
- Leber synthetisiert ~80 % des Körpercholesterins; Nahrung trägt ~20 % bei.
- SFA → ↑ LDL-C + ↓ LDL-Clearance.
- Ungesättigte Fette (MUFA, PUFA) → ↓ LDL-C, ↑ HDL-C.
- Ballaststoffe (besonders lösliche) → binden Gallensäuren → ↑ LDL-Rezeptor-Expression.
Praktische Empfehlungen
- Fokus auf Ernährungsmuster, nicht einzelne Nährstoffe: Mediterran, DASH, Portfolio-Diät.
- Ersetzen Sie SFA (Butter, fettes Fleisch, Kokos-/Palmöl) durch ungesättigte Fette (Olivenöl, Nüsse, fettiger Fisch, Avocado).
- Eier: 1/Tag für die meisten in Ordnung; Hyper-Responder auf 3–4/Woche begrenzen. Garnelen/Schaltiere: niedriges SFA, hohes Cholesterin — mäßiger Konsum in Ordnung.
- Pflanzsterole/-stanole (2 g/Tag) → ↓ LDL-C um 5–10 %.
Umfassende Risikoreduktion
Kombinieren Sie Ernährung mit: Statin, falls indiziert (ASCVD-Risiko ≥7,5 % 10-Jahres), Blutdruckkontrolle, Rauchstopp, Gewichtsmanagement, körperliche Aktivität, Diabetes-Kontrolle.
