Wenn ein Blutgefäß verletzt wird, wirken drei überlappende Mechanismen in schneller Abfolge, um die Blutung zu stoppen. Dies ist die Hämostase – das Notfall-Reparatursystem Ihres Körpers.
- Vasokonstriktion (sofortig, Sekunden): Verletzte Gefäße verengen sich über lokalen myogenen Reiz und Thromboxan A₂ (von aktivierten Thrombozyten). Reduziert den Blutfluss zur Verletzungsstelle. Temporär, aber gewinnt Zeit.
- Thrombozytenpfropf-Bildung (primäre Hämostase, Minuten): Thrombozyten haften an freiliegendem Kollagen über von Willebrand-Faktor (vWF), aktivieren sich (Formänderung, Granulatfreisetzung), aggregieren über GPIIb/IIIa-Rezeptoren, die Fibrinogen binden → bilden einen weichen, thrombocytenreichen Pfropf. Versiegelt kleine Verletzungen.
- Gerinnungskaskade (sekundäre Hämostase, Minuten): Gewebefaktor (freiliegende subendotheliale Zellen) → Faktor VIIa → Faktor Xa → Thrombingeneration → Fibrinogen → Fibrin-Gerüst. Das Fibrin-Netzwerk verstärkt den Thrombozytenpfropf zu einem stabilen Gerinnsel. Intrinsischer (Kontakt-) und extrinsischer (Gewebefaktor-)Weg konvergieren auf Faktor X.
Regulation
Antithrombin, Protein C/S, TFPI und Fibrinolyse (tPA → Plasmin) verhindern Thrombose jenseits der Verletzungsstelle. Gleichgewicht ist alles.
Klinische Relevanz
Defekte in jedem Schritt verursachen Blutungsstörungen: von Willebrand-Krankheit (Thrombozytenhaftung), Hämophilie A/B (Faktor-VIII/IX-Mangel), Vitamin-K-Mangel (Faktoren II, VII, IX, X), DIC (Verbrauch aller).
