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Blutflussverteilung: Wie der Körper Gewebe priorisiert

Blutfluss ist nicht gleichmäßig verteilt. Er wird dynamisch reguliert, um dem metabolischen Bedarf zu entsprechen, wobei lebenswichtige Organe und aktive Gewebe priorisiert werden.

Regulatorische Mechanismen

  • Lokal (Autoregulation): Metabolisch (Adenosin, K⁺, H⁺, CO₂, NO), myogen (Dehnung → Konstriktion), endothelial (NO, Prostaglandin, Endothelin).
  • Neural: Sympathisch (α₁-Konstriktion, β₂-Dilatation im Muskel), parasympathisch (geringfügig).
  • Hormonal: Adrenalin, Angiotensin II, Vasopressin, ANP.

Beispiele für Flussumverteilung

ZustandErhöhter Fluss zuVerringerter Fluss zuMechanismus
BelastungSkelettmuskulatur (bis zu 80–85 % CO), Herz, Haut (Thermoregulation)Splanchnisch (Darm, Niere), inaktive MuskulaturLokale Metabolite (Adenosin, K⁺) überschreiben sympathische Vasokonstriktion in aktiver Muskulatur; sympathisch konstriktiert Splanchnik/Niere
PostprandialGI-Trakt (Hyperämie für Verdauung/Absorption)Muskulatur (leicht)Enterische Hormone (CCK, VIP), Parasympathikus
HitzebelastungHaut (bis zu 7–8 L/min für Wärmeverlust)Splanchnisch, NierenSympathisch-cholinergische aktive Vasodilatation; zentrale Kommandozentrale
Hämorrhagie/SchockGehirn, Herz (autoreguliert)Haut, Muskulatur, Darm, NiereBaroreflex → intensive sympathische Vasokonstriktion
KälteexpositionKernviszeralHaut, ExtremitätenSympathische Vasokonstriktion (Thermoregulation)
GehirnaktivierungAktive neuronale Regionen (neurovaskuläre Kopplung)—Astrozyt-vermittelte Arterioldilatation (NO, Prostaglandine, K⁺)

Organ-spezifische Autoregulation

  • Gehirn: Enge Autoregulation (MAP 60–150 mmHg); CO₂-Reaktivität (Vasodilatation).
  • Herz: Metabolisch (Adenosin) — Fluss passt O₂-Bedarf an; systolische Kompression begrenzt subendokardialen Fluss.
  • Niere: Autoregulation (MAP 80–180) erhält GFR; tubuloglomeruläres Feedback.
  • Leber: Doppelte Versorgung (Leberarterie + Pfortader); Pufferreaktion.

Klinische Relevanz

  • Schock: „Fluss-gesteuerte“ Resuscitation zielt auf Perfusion, nicht nur auf Druck.
  • Anästhesie: Vasodilatatoren beeinträchtigen Autoregulation → Hypotonie-Risiko für Grenzgebietinfarkte.
  • Intensivmedizin: Mikrozirkulationsdysfunktion (Sepsis) entkoppelt Makro-Hämodynamik von Gewebeoxygenierung.
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