Hyperventilation (Minutenventilation über dem Stoffwechselbedarf) senkt den arteriellen PaCO₂ und induziert Hypokapnie. Dies löst eine zerebrale Vasokonstriktion aus, reduziert das zerebrale Blutvolumen (CBV) und senkt folglich den intrakraniellen Druck (ICP).
Mechanismus-Sequenz
- ↑ Minutenventilation → ↓ PaCO₂ (Hypokapnie, typischerweise <30 mmHg)
- ↓ PaCO₂ → ↓ H⁺ im Liquor (Alkalose) → zerebrale Arteriolen-Vasokonstriktion
- ↓ Zerebraler Blutfluss (CBF) & zerebrales Blutvolumen (CBV)
- ↓ ICP (Monro-Kellie-Doktrin: Fixes Schädelvolumen = Gehirn + Blut + Liquor)
Klinische Anwendung
- Indikation: Akute neurologische Verschlechterung mit Herniationszeichen (GCS-Abfall, unilaterale erweiterte Pupille, Haltung) – überbrückende Maßnahme bis zur definitiven Behandlung (Operation, Osmotherapie, Sedierung).
- Zielwert: PaCO₂ 30–35 mmHg (leichte Hyperventilation). Vermeiden <25 mmHg – Risiko zerebraler Ischämie durch übermäßige Vasokonstriktion.
- Monitoring: Kontinuierliches EtCO₂ (Surrogat für PaCO₂), ICP-Monitor, SjvO₂/PbtO₂ falls verfügbar.
- Dauer: Kurzfristig (Stunden); längerfristiger Einsatz verliert an Wirksamkeit (Liquor-Bikarbonat-Kompensation) und birgt Ischämierisiko.
- Ausschleichen: Allmählich (0,5–1 mmHg/Stunde), um Rebound-ICP-Anstieg zu vermeiden.
Einschränkungen & Risiken
- Reduziert den globalen CBF – kann die Penumbra bei ischemischem Schlaganfall beeinträchtigen.
- Nicht vorteilhaft bei diffusem Axonalschaden oder ohne erhöhten ICP.
- Alkalose verschiebt die O₂-Dissociationskurve nach links → beeinträchtigte Gewebe-O₂-Abgabe.
- Kein Nutzen für das Outcome bei routinemäßiger SHT-Behandlung (Brain Trauma Foundation Guidelines).
Hyperventilation ist eine Brückentherapie für drohende Herniation – keine primäre ICP-Management-Strategie.
