Ein Hirnaneurysma selbst schädigt kein Hirngewebe – es ist eine strukturelle Ausbuchtung einer Arterienwand. Eine Schädigung tritt erst bei Ruptur auf, und die betroffene Hirnregion hängt vollständig von der anatomischen Lokalisation des Aneurysmas ab.
Lokationsspezifische Effekte
Vordere Zirkulation (Karotissystem)
- Arteria communicans anterior (ACom): Häufigste Lokalisation. Ruptur → basale Subarachnoidalblutung → Frontallobdysfunktion (Apathie, exekutive Dysfunktion, Gangapraxie), hypothalamische Verletzung (neuroendokrin)
- Arteria communicans posterior (PCom): CN-III-Kompression → ipsilaterale Ptosis, dilatierte Pupille, Ophthalmoplegie. Ruptur → temporale/okzipitale Blutung
- Bifurkation der Arteria cerebri media (MCA): Ruptur → Sylvische-Fissur-SAH → temporales/frontales Hämatom → Aphasie (dominant), Neglect (nicht dominant), Hemiparese
- Arteria carotis interna (ICA): Ophthalmischer Segment → Sehverlust; Kavernosum → Kavernussinus-Syndrom
Hintere Zirkulation (Vertebrobasilär)
- Basilärspitze: Perimesencephalische SAH → Hydrozephalus, thalamischer/brainstem Infarkt, Koma
- Arteria cerebelli superior (SCA): Kleinhirnblutung → Ataxie, Schwindel, Brainstem-Kompression
- Arteria cerebelli inferior posterior (PICA): Laterales Medullarsyndrom (Wallenberg) bei Thrombose; Kleinhirn-SAH
- Arteria vertebralis: Brainstem/Kleinhirnischämie
Verletzungsmechanismen
- Direkte Blutung: Blut dissects ins Parenchym (intrazerebrales Hämatom)
- Subarachnoidalblut: Globale Effekte – Vasospasmus, Hydrozephalus, kortikale spreading depression
- Masseffekt: Unruptiertes großes Aneurysma komprimiert angrenzende Strukturen
- Vasospasmus: Verzögert (Tage 4–14) arterielle Verengung → ischämischer Infarkt
Klinische Implikation
Neurologische Defizite lokalisieren das Aneurysma. Eine „Einheitliche“ Beschreibung von Aneurysmaschäden ist ungenau – Anatomie entscheidet alles.
