Erektionsphysiologie: Neurovaskuläre Mechanismen bei Männern und Frauen
Erektion ist ein neurovaskuläres Ereignis, bei dem Genitalgewebe mit Blut gefüllt wird, was zu erhöhter Größe, Steifigkeit und Empfindlichkeit führt. Während sie häufig mit der männlichen Sexualfunktion assoziiert wird, finden homologe Prozesse im weiblichen Genitalbereich statt.
Männliche Erektion: Schritt-für-Schritt-Mechanismus
- Reiz: Psychogen (visuell, auditiv, Fantasie) oder reflektorisch (taktile).
- Neuralaktivierung: Parasympathikus (S2–S4) → Beckennerven → Kavernennerven.
- Neurotransmitterfreisetzung: Stickstoffmonoxid (NO) von Nervenenden und Endothel.
- Zweitboten: NO → Guanylatcyclase → cGMP ↑.
- Glattmuskelentspannung: cGMP → ↓ Ca²⁺ → Entspannung der trabekulären Glattmuskulatur und Arterienwände.
- Arterieller Zufluss: Helizin-Arterien weiten sich → Hochflusszustand (30–40× Basislinie).
- Venöse Okklusion: Erweiterte Sinusoiden komprimieren das subtunikale venöse Plexus gegen die Tunica albuginea.
- Steifigkeit: Intrakavernöser Druck ≈ systolischer Blutdruck (100–120 mmHg).
Weibliche Genitalien-Schwellung (Homologer Prozess)
- Klitoriserektion: Corpora cavernosa schwellen an → Glans-Vergrößerung, Vorhautrückzug.
- Vaginalschmierung: Transsudat aus vaskulärer Schwellung (keine Drüsenabsonderung).
- Labialschwellung: Vestibularbulben expandieren → Labia majora/minora Schwellung.
- Uterushebung: „Zeltbildung“ schafft Raum.
Ausgelöst durch: psychogen, reflektorisch, hormonell (Östrogen verstärkt vaskuläre Antwort).
Aufrechterhaltung & Auflösung
- Anhaltend: Anhaltende NO-Freisetzung; PDE5 baut cGMP ab (Bilanz bestimmt Dauer).
- Männliche Auflösung: Sympathikus-Schub (Ejakulation/Orgasmus) → Noradrenalin → Vasokonstriktion; Detumeszenz.
- Weibliche Auflösung: Orgasmus → rhythmische Kontraktionen → allmähliche Detumeszenz; oder Erregungsende.
Erektile Dysfunktion (ED) Pathophysiologie
| Kategorie | Mechanismus | Beispiele |
|---|
| Vaskulär | Zuflussversagen / venöses Leck | Arteriosklerose, Hypertonie, Rauchen, Beckentrauma |
| Neurogen | Signalübertragungsversagen | Diabetes, Querschnittlähmung, MS, Beckenchirurgie |
| Hormonell | Niedriger Testosteron, hohes Prolaktin | Hypogonadismus, Schilddrüsenerkrankungen |
| Medikamenteninduziert | Stören Wege | SSRIs, β-Blocker, Thiazide, 5α-Reduktase-Inhibitoren |
| Psychogen | Zentrale Hemmung | Angst, Depression, Leistungsangst |
Behandlungsziele
- PDE5-Inhibitoren (Sildenafil, Tadalafil) — verstärken NO/cGMP-Signal.
- Vakuumerektionshilfen — mechanischer Zufluss + Konstriktionsring.
- Intrakavernöse Injektionen — Alprostadil (direkte Glattmuskelentspannung).
- Penile Implantate — mechanische Steifigkeit (biegsam oder aufblasbar).
- Lebensstil: Bewegung, Gewichtsverlust, Rauchstopp, Mittelmeerdiät.
Weibliche sexuelle Erregungsstörung
Analoge vaskuläre/neurale/hormonelle/psychogene Faktoren. Behandlungen umfassen Östrogen/Testosteron-Therapie, Flibanserin/Bremelanotid (zentral), Hilfsmittel, Beratung.
Wichtige Punkte
- Erektion = vaskuläres Ereignis vermittelt durch NO/cGMP-Weg.
- Erfordert intakte Nerven, Gefäße, Hormone und Psychologie.
- Weibliches Homolog: Klitoris-/Vaginalschwellung.
- ED ist oft ein Frühmarker für kardiovaskuläre Erkrankungen (Endotheliendysfunktion).
- Umfassende Evaluation ergibt gezielte, effektive Behandlung.
